《表1 肠道病毒蛋白酶的底物及其作用结果》

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《肠道病毒蛋白酶结构和功能研究进展》

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病毒感染细胞后胞质中可形成一种颗粒状聚集体，称为应激颗粒（stress granules，SGs），其内部含有的m RNA-蛋白质复合物已经不能发挥翻译作用，是宿主细胞抑制病毒掠夺翻译资源的一种应答反应。目前尚不清楚病毒介导SGs形成的具体分子机制，但肠道病毒感染早期所形成的SGs中可观察到Hu R、G3BP1 （Ras-GAP SH3 domain-binding protein1）、e IF4G和PABP的募集，而在晚期SGs中并没有发现e IF4G、G3BP1和PABP，这表明一些肠道病毒可能在晚期主动干扰了SGs的形成。Yang等[36]发现，EV71、PV、CVB等感染会诱导非典型应激颗粒（a SGs）的大量产生，而典型的应激颗粒（t SGs）没有被检测到。在这一过程中，2Apro和3Cpro是必需的。感染前期，EV71等病毒通过PKR-e IF2α途径诱导t SGs的形成；感染后期，2Apro切割e IF4GI，3Cpro切割G3BP1。G3BP1是Ras-GAP SH3结构域结合蛋白，为SGs形成的关键介质。G3BP1在Q325处的裂解会产生一个主要起负调节作用的片段，防止G3BP1促进t SGs的形成，而诱导a SGs的形成，从而隔离宿主细胞m RNA，释放大量翻译起始因子，加快病毒m RNA的翻译[33]（表1）。