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第一章绪论1

第一节 病理生理学的任务、地位与内容1

前言页1

第二节病理生理学的主要研究方法2

第三节 病理生理学发展简史2

第二章疾病概论4

第一节 健康与疾病4

一、健康的概念4

二、疾病的概念4

第二节 病因学4

一、疾病发生的原因4

二、疾病发生的条件6

一、疾病发生发展的一般规律7

第三节 发病学7

二、疾病发生的基本机制9

第四节 疾病的经过与转归10

一、潜伏期10

二、前驱期10

三、临床症状明显期10

四、转归期10

第五节 衰老11

一、不可逆损伤学说11

二、程序衰老学说12

第三章水、电解质代谢障碍13

第一节 正常水、钠代谢及水、钠代谢障碍13

一、水、钠的正常代谢13

第四节 弥散性血管内凝血时功能代谢变化与临床表现14

二、水、钠代谢障碍的分类19

三、低钠血症20

四、高钠血症22

五、血钠浓度正常的细胞外液减少24

六、血钠浓度正常的细胞外液过多25

第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍25

一、正常钾代谢25

二、钾代谢障碍26

第三节 正常镁代谢及镁代谢障碍32

一、镁的正常代谢和生理功能32

二、低镁血症34

三、高镁血症35

第四节 钙磷代谢与钙磷代谢障碍36

一、钙和磷的正常代谢36

二、钙磷代谢异常40

第四章酸碱平衡紊乱45

第一节 机体对酸碱平衡的调节机制45

一、体液酸碱物质的来源45

二、酸碱平衡的调节机制46

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐50

二、动脉血CO2分压50

第二节 反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义50

一、H+浓度和pH50

六、阴离子间隙51

五、碱剩余51

四、缓冲碱51

一、代谢性酸中毒52

二、呼吸性酸中毒55

三、代谢性碱中毒57

四、呼吸性碱中毒61

二、相消性混合型酸碱平衡紊乱63

一、相加性混合型酸碱平衡紊乱63

第四节 混合型酸碱平衡紊乱63

三、三重性混合型酸碱平衡紊乱64

第五节 代偿预计值及酸碱图65

一、代偿预计值65

二、酸碱图67

第五章水肿68

第一节 水肿的发病机制68

一、血管内外液体交换失平衡68

二、体内外液体交换失平衡——钠、水潴留69

第二节 水肿特点及对机体的影响71

一、水肿的特点71

二、水肿对机体的影响72

第三节 常见的水肿类型与特点73

一、心性水肿73

二、肾性水肿73

三、肝性水肿74

四、肺水肿75

五、脑水肿76

第六章缺氧78

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制79

一、低张性缺氧79

二、血液性缺氧80

三、循环性缺氧81

四、组织性缺氧82

第二节 缺氧时机体的功能代谢变化83

一、代偿性反应83

二、功能代谢障碍87

二、机体的代偿能力89

一、代谢耗氧率89

第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素89

第四节 氧疗与氧中毒90

一、氧疗90

二、氧中毒90

第七章发热92

第一节 概述92

一、发热的概念92

二、过热与生理性体温增高92

第二节 发热的原因与机制92

一、致热原与激活物92

二、发热激活物的种类与性质93

三、内生致热原94

四、内生致热原的作用部位95

五、内生致热原的作用方式96

六、发热体温上升的基本环节97

三、体温下降期98

第三节 发热的时相及热代谢特点98

一、体温上升期98

二、高峰期或稽留期98

第四节 热限及其成因99

一、热限的概念99

二、热限的成因99

第五节 发热机体的主要功能与代谢变化99

一、生理功能的变化99

二、代谢变化100

第六节 发热的生物学意义及处理原则100

一、生物学意义100

二、处理原则101

第八章应激102

第一节 概述102

一、应激的概念102

二、应激原102

一、交感-肾上腺髓质系统103

第二节 应激时的神经内分泌反应103

三、全身适应综合征103

二、下丘脑-垂体-肾上腺糖皮质激素系统105

三、其它激素106

第三节 急性期反应蛋白和热休克蛋白107

一、急性期反应蛋白107

二、热休克蛋白108

第四节 应激时机体的功能代谢变化109

一、代谢变化109

二、心血管系统的变化110

三、消化系统的变化110

四、免疫系统的变化111

五、中枢神经系统的变化111

六、血液系统的变化111

一、应激与疾病的关系112

第五节 应激与疾病112

七、泌尿生殖系统的变化112

二、应激性溃疡113

三、原发性高血压113

四、其它114

五、防治原则115

第九章休克116

第一节 病因和分类116

第二节 发病机制117

一、休克发生的起始环节117

二、休克的分期与微循环的改变118

三、休克发生的机制124

第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍128

一、细胞代谢障碍128

二、细胞的损害128

三、重要器官功能衰竭129

第四节 各型休克的特点131

一、感染性休克131

二、过敏性休克132

四、低血容量性休克133

五、神经源性休克133

三、心源性休克133

第五节 休克的防治原则134

一、病因学防治134

二、发病学治疗134

第十章弥散性血管内凝血136

第一节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制136

一、容易引起的DIC的原发病136

二、大量组织因子入血启动外源性凝血途径136

三、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径136

四、红细胞或白细胞大量破坏137

五、血小板被激活137

六、某些酶释放入血直接激活凝血系统137

七、内皮细胞受损害137

八、蛋白C缺乏或活性下降137

九、纤溶活性的变化138

二、肝功能严重障碍139

三、血液的高凝状态139

四、微循环障碍139

五、不恰当地应用纤溶抑制剂139

第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素139

一、单核吞噬细胞系统功能受损139

六、其它140

第三节 弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型140

一、分期140

二、分型140

一、出血141

二、低血压或休克142

三、器官功能障碍142

四、贫血143

第五节 弥散性血管内凝血的防治原则144

二、影响因素145

一、原因145

第十一章缺血-再灌注损伤145

第二节 缺血-再灌注损伤的原因和影响因素145

第一节 概述145

一、自由基的作用146

二、钙超负荷及其他150

第四节 缺血-再灌注损伤时机体的功能、代谢变化153

一、心脏缺血-再灌注损伤的变化153

二、脑缺血-再灌注损伤的变化154

三、肠缺血-再灌注损伤的变化155

四、肾缺血-再灌注损伤的变化155

第五节 缺血-再灌注损伤的防治原则156

一、消除缺血原因、尽早恢复血流156

二、改善缺血组织的代谢156

三、清除自由基156

五、一些细胞保护剂的应用157

四、减轻钙超负荷157

第十二章心脏病理生理学158

第一节 心律失常的病理生理158

一、心律失常的原因与机制158

二、心律失常对血流动力学的影响159

第二节 冠状动脉循环功能不全159

一、冠脉循环功能不全的原因和机制159

二、机体的功能、代谢变化160

第三节 心力衰竭160

一、心力衰竭的病因和分类161

二、心力衰竭时机体的代偿功能162

三、心力衰竭发生的机制166

四、心力衰竭时机体的主要功能、代谢变化172

五、心力衰竭的防治原则176

二、防御功能与防御功能障碍177

一、呼吸功能与呼吸功能障碍177

第十三章肺病理生理学177

第一节 概述177

三、滤过功能与栓塞178

四、代谢功能与代谢功能变化178

第二节 呼吸衰竭179

一、原因和发病机制179

二、主要代谢功能变化187

三、防治原则190

一、肝脏疾病的病因学192

第十四章肝脏病理生理学192

第一节 概述192

二、肝功能障碍193

第二节 肝功能衰竭196

一、概念197

二、分类及病因197

三、肝性脑病197

四、肝性肾功能衰竭204

五、防治原则207

第十五章肾脏病理生理学209

第一节 概述209

一、肾脏疾病的病因学209

二、肾功能障碍210

第二节 急性肾功能衰竭213

一、病因与分类214

二、发病机制217

三、临床经过与表现220

四、防治原则221

第三节 慢性肾功能衰竭223

一、病因223

二、发展进程及其机制223

三、对机体的影响226

第四节 尿毒症230

一、功能代谢变化230

二、发病机制232

三、防治原则234

第十六章多系统器官衰竭235

第一节 多系统器官衰竭的病因和发病经过235

一、病因235

二、发病经过235

第二节 各系统器官的功能代谢变化236

一、肺的功能代谢变化236

二、肾的功能代谢变化237

三、肝的功能代谢变化237

四、胃肠道的功能代谢变化237

五、免疫系统的变化238

第三节 发病机制238

一、免疫反应与炎症介质的作用239

二、微循环血液灌流障碍239

三、细菌与内毒素的作用240

四、激素与氨基酸的不平衡241

第四节 防治原则241