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第一章绪论1

第一节 病理生理学的任务、地位与内容1

第二节 病理生理学的主要研究方法2

第三节 病理生理学发展简史2

第二章疾病概论5

第一节 健康与疾病5

一、健康的概念5

二、疾病的概念5

第二节 病因学6

一、疾病发生的原因6

二、疾病发生的条件8

第三节 发病学8

一、疾病发生发展的一般规律8

二、疾病发生的基本机制10

第四节 疾病的经过与转归13

一、潜伏期14

二、前驱期14

三、临床症状明显期14

四、转归期14

第三章水、电解质代谢紊乱16

第一节 水、钠代谢障碍16

一、正常水、钠代谢16

二、水钠代谢障碍的分类21

三、低钠血症22

四、高钠血症24

五、水肿27

第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍32

一、正常钾代谢32

二、钾代谢障碍35

第三节 镁代谢及镁代谢障碍41

一、镁的正常代谢和生理功能42

二、低镁血症43

三、高镁血症44

第四节 钙磷代谢及钙磷代谢障碍45

一、钙和磷的正常代谢45

二、钙磷代谢异常50

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱56

第一节 酸碱物质的来源及稳态56

一、体液酸碱物质的来源56

二、酸碱平衡的调节58

第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义61

一、pH和H+浓度61

二、动脉血CO2分压62

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐62

四、缓冲碱62

第三节 单纯性酸碱平衡紊乱63

五、碱剩余63

六、阴离子间隙63

一、代谢性酸中毒64

二、呼吸性酸中毒67

三、代谢性碱中毒69

四、呼吸性碱中毒72

五、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的病理生理基础74

第四节 混合性酸碱平衡紊乱75

一、双重性酸碱失衡75

二、三重性混合性酸碱平衡紊乱76

三、酸碱图76

第五章缺氧78

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制79

一、低张性缺氧79

二、血液性缺氧80

四、组织性缺氧82

三、循环性缺氧82

第二节 缺氧时机体的功能代谢变化84

一、呼吸系统变化84

二、循环系统变化85

三、血液系统变化87

四、中枢神经系统变化88

五、组织细胞变化89

第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素91

一、代谢耗氧率91

二、机体的代偿能力91

第四节 氧疗与氧中毒91

一、氧疗91

二、氧中毒92

第一节 概述94

第六章发热94

第二节 病因和发病机制95

一、发热激活物95

二、内生致热原96

三、发热时的体温调节机制98

第三节 代谢与功能的改变103

第四节 防治的病理生理基础105

第七章应激107

第一节 概述107

一、应激的概念107

二、应激原107

三、全身适应综合征108

第二节 应激反应的基本表现108

一、应激的神经内分泌反应108

二、应激的细胞体液反应111

三、应激时机体的功能代谢变化114

一、应激与躯体疾病117

第三节 应激与疾病117

二、应激与心理、精神障碍119

第八章休克122

第一节 病因与分类122

一、休克的病因122

二、休克的分类123

第二节 休克的分期与发病机制124

第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍131

一、细胞代谢障碍131

二、细胞的损伤与凋亡131

三、重要器官功能衰竭132

第四节 休克防治的病理生理基础135

一、病因学防治135

二、发病学治疗135

一、启动外源性凝血系统137

第一节 弥散性血管内凝血的原因和发病机制137

第九章弥散性血管内凝血137

二、启动内源性凝血系统138

三、血细胞大量破坏，血小板被激活139

四、促凝物质进入血液141

第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素142

一、单核吞噬细胞系统功能受损142

二、血液凝固的调控失调142

三、肝功能严重障碍143

四、血液高凝状态143

五、微循环障碍144

第三节 弥散性血管内凝血的分期和分型144

一、分期144

二、分型144

第四节 弥散性血管内凝血的功能代谢变化145

一、出血145

四、贫血147

二、器官功能障碍147

三、休克147

第五节 弥散性血管内凝血防治的病理生理基础148

第十章缺血-再灌注损伤150

第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件150

一、原因150

二、影响因素151

第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制151

一、自由基的作用151

二、钙超载154

三、微血管损伤和白细胞的作用156

第三节 缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化158

一、心脏缺血-再灌注损伤的变化158

二、脑缺血-再灌注损伤的变化159

一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件160

二、改善缺血组织的代谢160

第四节 防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础160

三、其它器官缺血-再灌注损伤的变化160

三、清除自由基161

四、减轻钙超载161

五、其它162

第十一章细胞信号转导与疾病163

第一节 细胞信号转导的主要途径163

一、G蛋白介导的细胞信号转导途径163

二、酪氨酸蛋白激酶介导的信号转导途径164

三、鸟苷酸环化酶信号转导途径166

四、核受体及其信号转导途径166

第二节 细胞信号转导障碍与疾病167

一、受体异常与疾病167

二、G蛋白异常与疾病171

三、胞内信号转导分子、转录因子异常与疾病172

四、多个环节细胞信号转导障碍与疾病173

第三节 细胞信号转导调控与疾病防治176

第十二章细胞凋亡与疾病178

第一节 概述178

第二节 细胞凋亡过程与调控179

一、细胞凋亡的过程179

二、凋亡时细胞的主要变化180

三、细胞凋亡的调控181

第三节 细胞凋亡的发生机制183

第四节 细胞凋亡与疾病185

第五节 细胞凋亡在疾病防治中的意义189

第十三章心功能不全191

第一节 概述191

第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类191

一、病因191

二、诱因192

三、分类193

第三节 心力衰竭的发生机制194

一、正常心肌舒缩的分子基础194

二、心肌收缩性减弱195

三、心室舒张功能异常201

四、心脏各部舒缩活动的不协调性202

第四节 心力衰竭时机体的代偿反应203

一、心脏代偿反应204

二、心外代偿反应205

三、神经-体液的代偿反应206

第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础207

一、肺循环充血208

二、体循环淤血209

三、心输出量不足209

二、改善心脏舒缩功能210

一、防治基本病因，消除诱因210

第六节 防治心力衰竭的病理生理基础210

三、减轻心脏前、后负荷211

四、控制水肿211

第十四章呼吸功能不全212

第一节 原因和发病机制212

第二节 主要代谢功能变化220

第三节 防治的病理生理基础224

第十五章肝功能不全226

第一节 分类及病因226

一、急性肝功能不全226

二、慢性肝功能不全226

第二节 肝功能不全临床综合征的发生机制227

一、物质与能量代谢障碍227

二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)228

四、免疫功能障碍(继发性感染与肠源性内毒素血症)229

三、凝血与纤维蛋白溶解障碍(出血与出血倾向)229

五、解毒功能障碍(肝性脑病)230

六、肝性腹水230

七、肝性功能性肾衰竭(肝肾综合征)233

第三节 肝性脑病233

一、发病机制233

二、决定和影响肝性脑病发生的因素239

第四节 肝性功能性肾衰竭240

一、肝性肾功能衰竭的类型241

二、肝性功能性肾衰竭的发病机制241

第五节 防治肝功能不全的病理生理基础243

一、肝性脑病治疗的病理生理基础243

二、肝性功能性肾衰竭治疗的病理生理基础244

三、人工肝244

四、肝移植244

一、病因与类型246

第十六章肾功能不全246

第一节 急性肾功能不全246

二、少尿型急性肾功能不全247

三、非少尿型急性肾功能不全252

四、防治急性肾功能不全的病理生理基础253

第二节 慢性肾功能不全253

一、病因254

二、发病过程及其机制254

三、对机体的影响256

第三节 尿毒症260

一、功能代谢变化260

二、发病机制262

三、防治尿毒症的病理生理基础265

第一节 病因和发病经过266

一、病因266

第十七章多器官功能障碍和衰竭266

二、发病经过267

第二节 各系统器官的功能代谢变化267

一、肺的功能代谢变化267

二、肾的功能代谢变化268

三、肝的功能代谢变化268

四、胃肠道的功能代谢变化268

五、免疫系统的变化269

六、新陈代谢的改变270

第三节 发病机制271

一、失控的全身炎症反应271

二、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位272

三、器官微循环灌注障碍273

第四节 防治的病理生理基础273

索引275