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第一章 绪论1

一、病理生理学的内容1

二、病理生理学的学科性质及其在医学中的地位2

三、病理生理学的发展简史3

第二章 疾病概论5

第一节 健康和疾病的概念5

第二节 病因学概论6

第三节 发病学概念11

一、疾病时稳态的紊乱12

二、疾病过程中的因果转化12

三、疾病发展过程中的主导环节12

四、疾病过程中的损害和抗损害反应13

第四节 疾病的经过和转归14

第五节 衰老及其与疾病的关系16

一、衰老时机体的变化16

二、衰老与疾病17

三、衰老的原因与机制18

第三章 水、电解质代谢紊乱20

第一节 水、电解质代谢紊乱的生理学基础20

一、体液的分布和电解质含量20

二、不同体液间水和电解质的交换21

三、水的生理功能和水平衡23

四、电解质的生理功能和电解质平衡概述24

五、水、电解质平衡的调节25

第二节 水、钠代谢紊乱28

一、低钠血症29

二、高钠血症32

三、血钠浓度正常的细胞外液减少33

四、血钠浓度正常的细胞外液过多34

第三节 钾代谢紊乱34

一、低钾血症34

二、高钾血症40

第四节 镁代谢紊乱43

一、低镁血症43

二、高镁血症46

第四章 水肿48

第一节 概述48

一、水肿的概念48

二、水肿发病的基本因素48

三、水肿的表现特征51

四、水肿对机体的影响53

第二节 常见水肿类型的特点和发病机制53

一、心性水肿53

二、肾性水肿55

三、肝性水肿57

四、肺水肿58

五、脑水肿60

六、营养性水肿62

七、特发性水肿63

八、局部水肿64

第五章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱65

第一节 酸碱平衡的调节65

一、酸与碱的概念65

二、体内酸碱物质的来源66

三、机体对酸碱平衡的调节作用67

第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义72

一、pH72

二、二氧化碳分压73

三、二氧化碳结合力73

四、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐73

五、缓冲碱74

六、碱剩余和碱缺失74

七、阴离子间隙74

第三节 酸中毒75

一、代谢性酸中毒75

二、呼吸性酸中毒78

三、酸中毒对机体的影响80

四、酸中毒的防治原则81

第四节 碱中毒82

一、代谢性碱中毒82

二、呼吸性碱中毒84

三、碱中毒对机体的影响86

四、碱中毒的防治原则86

第五节 混合型酸碱平衡紊乱87

一、混合型酸碱平衡紊乱的原因87

二、混合型酸碱平衡紊乱的临床类型87

第六章 缺氧90

第一节 缺氧的类型、原因和发病机制91

一、低张性缺氧91

二、血液性缺氧92

三、循环性缺氧94

四、组织性缺氧94

第二节 缺氧时机体的机能代谢变化96

一、代偿性反应96

二、缺氧时机体的机能代谢障碍100

第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素102

第四节 氧疗与氧中毒103

一、氧疗103

二、氧中毒103

第七章 发热105

第一节 发热的概念105

第二节 发热的原因和机制105

一、致热原和激活物的概念105

二、发热激活物的主要种类和性质106

三、内生致热原108

四、致热原的作用部位111

五、内生致热原的作用方式112

第三节 发热的时相及其热代谢特点115

第四节 热限及其成因116

第五节 发热机体的主要机能和代谢改变118

第六节 发热的生物学意义119

第七节 发热的处理原则120

第八章 炎症122

第一节 炎症介质123

一、细胞源性炎症介质123

二、血浆源性炎症介质129

第二节 炎症过程基本变化的病理生理学134

一、细胞、组织损伤134

二、血管现象(第Ⅰ期)134

三、白细胞游出(第Ⅱ期)136

四、组织增生和修复(第Ⅲ期)138

第三节 炎症的全身反应139

一、发热139

二、血白细胞增多139

三、红细胞沉降率加快140

四、单核吞噬细胞系统机能亢进和细胞增生140

五、血清急性期反应物形成140

第四节 抗炎措施的病理生理学依据144

第九章 肿瘤146

第一节 概论146

第二节 肿瘤病因学147

一、外界因素在肿瘤发生中的作用147

二、机体内部因素在肿瘤发生中的作用156

第三节 细胞的癌变机制160

一、基因学说(细胞突变学说)160

二、基因外学说(基因表达失调学说)161

三、癌基因学说161

四、各种致癌因素的协同致癌学说163

第四节 肿瘤转移及其机制163

一、转移的途径和转移的实验模型163

二、浸润和转移过程164

三、淋巴道转移的机制164

四、血道转移的机制165

第五节 肿瘤的预防原则166

一、消除和避免致癌因素的作用167

二、保持机体的良好状态，增强抗肿瘤能力167

三、加强普查和早期及时治疗癌前病变168

四、肿瘤易感人群的发现及措施168

五、肿瘤的药物预防168

第十章 应激170

第一节 概述170

第二节 应激时的神经内分泌反应171

一、交感神经-肾上腺髓质反应171

二、肾上腺糖皮质激素反应173

三、其他激素反应174

第三节 应激时的物质代谢变化175

一、高代谢率175

二、糖代谢的变化175

三、脂肪代谢的变化175

四、蛋白质代谢的变化176

第四节 应激时机体的机能变化176

一、心血管系统的变化176

二、消化道的变化177

三、凝血和纤溶的变化178

四、泌尿机能的变化179

五、免疫功能的变化179

第五节 急性期反应蛋白179

一、AP蛋白的浓度变化和来源180

二、AP蛋白的生物学功能180

第六节 热休克蛋白180

一、热休克蛋白的诱导和调节的机制181

二、热休克蛋白的功能181

第七节 应激的生物学意义与防治原则182

第十一章 弥散性血管内凝血183

第一节 弥散性血管内凝血的原因和发病机制183

一、血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统183

二、组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动外源性凝血系统184

三、血细胞大量破坏185

四、其它促凝物质进入血液186

第二节 影响弥散性血管内凝血发生发展的因素187

一、单核吞噬细胞系统功能受损187

二、肝功能严重障碍188

三、血液的高凝状态188

四、微循环障碍188

五、其它188

第三节 弥散性血管内凝血的发展过程(分期)及分型189

一、分期189

二、分型189

第四节 弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现190

一、出血190

二、微血管栓塞引起脏器功能障碍192

三、循环功能障碍--休克192

四、红细胞机械性损伤引起的微血管病性溶血性贫血193

第五节 弥散性血管内凝血的防治原则194

第十二章 休克195

第一节 休克的原因和分类195

第二节 休克的发展过程及其机制196

一、休克Ⅰ期196

二、休克Ⅱ期198

三、休克Ⅲ期200

第三节 休克时血液流变学的改变及其意义201

第四节 休克时细胞代谢的变化以及功能、结构的损害204

第五节 休克时器官功能的改变206

一、心功能的改变206

二、肾功能的改变207

三、肺功能的改变207

四、脑功能的改变207

五、肝和胃肠功能的改变208

六、多器官功能衰竭208

第六节 各型休克的特点209

一、感染性休克209

二、过敏性休克210

三、心源性休克210

四、神经源性休克211

第七节 休克的防治原则211

第十三章 缺血与再灌注损伤214

第一节 再灌注损伤的概念214

第二节 心、脑、肠的缺血/再灌注损伤215

第三节 缺血/再灌注损伤的机制216

一、无复流现象216

二、钙超载217

三、白细胞的作用218

四、高能磷酸化合物的缺乏219

五、自由基的作用220

第四节 防治缺血/再灌注损伤的展望223

第十四章 心血管系统病理生理学225

第一节 概述225

第二节 心力衰竭226

一、心力衰竭的原因、诱因和分类227

二、心力衰竭发生的基本机制229

三、心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及其意义235

四、心力衰竭时机体的主要机能代谢改变239

五、心力衰竭的防治原则242

第三节 高血压243

一、高血压的分类244

二、高血压的原因和机制245

三、高血压时血液动力学的改变及其对机体的影响252

四、高血压的防治原则255

第十五章 呼吸系统病理生理学257

第一节 概述257

第二节 呼吸衰竭260

一、呼吸衰竭的原因和发病机制260

二、呼吸衰竭时机体的主要代谢机能变化266

三、呼吸衰竭的防治原则269

第三节 成人呼吸窘迫综合征269

一、成人呼吸窘迫综合征的原因270

二、成人呼吸窘迫综合征的病理变化270

三、成人呼吸窘迫综合征的发病机制271

四、成人呼吸窘迫综合征时肺呼吸功能变化274

五、成人呼吸窘迫综合征的防治原则275

第十六章 肝脏病理生理学277

第一节 概述277

第二节 肝功能衰竭277

一、肝功能衰竭对机体的影响278

二、肝性脑病279

(一) 肝性脑病的发病机制280

(二) 肝性脑病的诱发因素290

(三) 肝性脑病的防治原则291

第三节 黄疸292

一、以非酯型胆红素增多为主的黄疸293

(一) 胆红素生成过多引起的黄疸293

(二) 肝脏摄取、运载胆红素的功能障碍引起的黄疸295

(三) 胆红素酯化障碍引起的黄疸295

二、以酯型胆红素增多为主的黄疸296

(一) 肝脏排泄功能障碍引起的黄疸297

(二) 肝外胆道梗阻性黄疸300

三、黄疸对于机体的影响300

第十七章 肾脏病理生理学303

第一节 概述303

第二节 急性肾功能衰竭307

一、急性肾功能衰竭的概念307

二、急性肾功能衰竭的原因307

三、急性肾功能衰竭的发病机制309

四、急性肾小管坏死时的机能代谢变化311

五、非少尿型急性肾小管坏死313

六、急性肾功能衰竭的防治原则314

第三节 慢性肾功能衰竭315

一、慢性肾功能衰竭的概念315

二、慢性肾功能衰竭的原因315

三、慢性肾功能衰竭的发展阶段315

四、慢性肾功能衰竭的发病机制316

五、慢性肾功能衰竭时的机能及代谢变化317

第四节 尿毒症323

一、尿毒症毒素323

二、尿素症时的机能代谢变化327

三、慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则328

第十八章 分子病概论330

第一节 酶蛋白缺陷330

一、代谢终产物缺乏330

二、代谢中间产物的堆积和排出331

三、代谢前身物质的堆积331

四、正常次要的代谢途径开放，毒性副产物堆积331

五、反馈抑制作用的消失331

六、对药物反应异常331

第二节 血浆蛋白和组织、细胞蛋白质缺陷332

第三节 受体缺陷病333

第四节 膜转运障碍333