《表1 引起胞膜压力并激活Rcs系统的细胞外或细胞内信号》

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《Rcs双组分调节系统对细菌环境应答的分子调控研究进展》

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渗透压升高是第一个被报道的能激活E.coli Rcs系统的环境信号[31]，此后还发现了一些其他的有关细胞胁迫输入信号[4，9]。如表1所示，在E.coli中，这些细胞胁迫信号包括由溶菌酶引起的周质肽聚糖的损伤[29]、由β-内酰胺类抗生素引起的瞬时细胞壁缺陷[32]、由lol A突变引起的脂蛋白分类缺陷[33]、由周质蛋白Tol A丢失引起的外膜摄动[34]、由mdo H缺失导致的膜衍生寡糖合成的缺陷[35]、由waa F缺失引起的脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）核心多糖的缺失[7]，以及在缺少某些特定的青霉素结合蛋白PBP4、PBP5、PBP7或Amp H情况下的肽聚糖修饰[36]。除了E.coli之外，其他细菌中细胞胞膜的扰动同样能引起Rcs系统的激活。例如，甘薯茎腐病菌（Dickeya dadantii）中渗透调节周质葡聚糖（Osmoregulated Periplasmic Glucans，OPGs）浓度的变化[37]、迟缓爱德华氏菌（Edwardsiella tarda）中UDP-葡萄糖脱氢酶的缺失[38]、粘质沙雷氏菌（Serratia marcescens）中肠杆菌共同抗原（Enterobacterial Common Antigen，ECA）结构的改变[39]、S.enterica serovar Typhimurium中由氧化应激引起的外膜损伤[30]以及肠道沙门菌（Salmonella enterica）中由阳离子抗菌肽诱导的细胞膜损伤[40]等均可以调节Rcs系统的活性。总之，由这些细胞外或细胞内信号引起的胞膜压力能激活Rcs系统，进而调节Rcs系统的靶基因，以使细胞更好地适应环境或遗传的变化。