《Table 1 Structures and properties of compounds 10a-10p, 11a-11d》

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《白藜芦醇-丁苯酞杂合物的合成及其神经保护活性》

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依据上述测试结果，选择化合物10h和10i进一步评价其神经保护作用机制。Western blot结果（图3）显示，化合物10h和10i均可呈浓度依赖性地上调Akt磷酸化水平，化合物在10μmol·L-1下可极显著上调Akt磷酸化水平（P<0.001），而化合物10h则在低浓度（0.1μmol·L-1）下对Akt磷酸化无显著影响；此外，Control组、OGD/R组和各浓度化合物组中Akt表达无明显差异。结果提示化合物10h和10i可能通过激活PI3K/Akt通路，上调Akt磷酸化水平起到神经元保护作用。