《表1 横纹肌中重要的肌动蛋白动态调控因子》

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《肌动蛋白细胞骨架在小鼠第二生心区祖细胞部署发育中的作用》

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虽然在迁移的成纤维细胞和肿瘤细胞中，F-actin形成的调控机制已经被广泛研究，但在发育的肌细胞中，肌小节细肌丝的形成及调控过程目前仍不清楚。针对肌纤维的组装，Sanger等提出了前肌原纤维模型[69，70]。在肌肉发育过程中，肌原纤维组装是actin细胞骨架发生的主要形态改变，此外G-actin和F-actin的比率也发生剧烈的变化[71]。在成熟的横纹肌肌小节中，整个actin细肌丝经历了不同速率的周转[72～78]。有趣的是，虽然成熟肌小节细肌丝经历actin解聚和加聚动态，但细肌丝却具有相似的长度[79，80]。横纹肌肌纤维的形成、成熟肌小节细肌丝的结构及动态等特点预示在肌小节组装和功能维持过程中，必然存在一套精确的调控系统来调节actin细肌丝的组装和分解（表1）。大量的研究已经表明，细肌丝正极端和负极端的加帽蛋白CapZ[81，82]和Tropomodulin[76，83～86]能够调节肌小节细肌丝的组织和actin解聚和加聚动态；其他actin相关蛋白如Nubulin[87～90]、Tropomyosin[91，92]、ADF/cofilin[78，93，94]、WDR1[95，96]、Leiomodin[86，97～99]和FHOD3[100]等也参与了肌小节细肌丝的组织和actin动态的调控。作为actin解聚因子ADF/cofilin的辅助因子，WDR1能够促进与ADF/cofilin结合的F-actin的解聚。本课题组的研究表明，分别在胚胎期、幼年期和成年期心肌细胞中敲除Wdr1，均会导致F-actin堆积、肌纤维的组装和功能维持受损等表型[101，102]。