《表1 细胞自噬调控中重要的miRNA》

  提示：宽带有限、当前游客访问压缩模式

本系列图表出处文件名：随高清版一同展现

《非编码RNA在细胞自噬中的研究进展》

1. 获取 高清版本忘记账户？点击这里登录

1. 下载图表忘记账户？点击这里登录

第一个被鉴定为自噬调节因子的小的非编码RNA是miR-30a，它以多种癌细胞中的BECN1基因为靶点。近年来陆陆续续又有研究揭示miRNA在细胞自噬中的作用。如，John等[24]利用分子生物学方法测定显示miR-26b结合ULK2的3'UTR，ULK2是miR-26b的直接靶标，并证实miR-26b的过表达降低了ULK2 mRNA和蛋白质水平，与两种正常前列腺细胞相比miR-26b靶向ULK2抑制前列腺癌细胞的自噬；miR-20A与miR-106b、ULK1的直接相互作用可抑制C2C12成肌细胞亮氨酸诱导的自噬，阻断内源性miR-20A和miR-106b可恢复正常的自噬活性[25]；Xu等[26]将非糖尿病和糖尿病小鼠随机分为胃内白藜芦醇治疗组或对照组，制备肾组织用于HE/PAS染色，在体外，用不同剂量的白藜芦醇处理小鼠足细胞细胞系，以鉴定筛选对差异表达的miRNA，并利用Western Blot检测蛋白质表达水平，结果表明白藜芦醇可影响miRNA-18a-5p表达，进而通过增加自噬改善糖尿病肾病；Ye等[27]利用QRT-PCR和Western Blot分析以检查miR-1273g-3p对自噬溶酶体途径相关和糖尿病性视网膜病变相关蛋白的功能，结果表明miR-1273g-3p通过调节自噬溶酶体途径参与糖尿病性视网膜病变的发生；miR-33在动脉粥样硬化中调节巨噬细胞自噬[28]；miR-25通过其对ULK1表达的直接影响，作为一种新的自噬和细胞死亡的调节因子[29]；miR-388-5p被认为可以抑制其催化亚基（PIK3C3，或Vps34）的表达，抑制自噬，从而增强结直肠癌细胞的迁移[30]；miR-17直接干扰e1样酶ATG7，增加了肿瘤细胞对化疗药物和人胶质母细胞瘤细胞低剂量电离辐射治疗的敏感性[31]；ATG12是miR-23b的靶点，在胰腺癌细胞中，miR-23b表达的降低增加了ATG12的表达和自噬活性，从而促进了耐辐射[32]。let-7g过表达和miR-99b沉默的组合效应导致自噬以及病毒复制的显著抑制[33]。总之，越来越多miRNA在细胞自噬中的研究不断被挖掘（表1）。