《表2 参与自噬调控的lncRNA》

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《非编码RNA在细胞自噬中的研究进展》

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lncRNA被证明是具有竞争性的内源性RNA（ceRNAs），可以从具有相同miRNA反应元件（MREs）的靶向mRNA中分离出miRNA，从而调控靶向mRNA的表达[57]。已有研究表明APF lncRNA通过靶向miR-188-3p调节自噬和心肌梗塞[58]。GATA1激活的lncRNA通过miR-338促进缺氧/再氧合诱导的心肌细胞自噬和细胞死亡[59]。Hu等[60]采用免疫组化、Western Blot等方法检测卵巢癌细胞系及临床标本中MARCH7、MALAT1、ATG7的表达情况。采用创伤愈合试验、基质凝胶侵袭试验和小鼠原位异种移植模型研究了MARCH7在维持卵巢癌恶性表型中的作用。结果表明MARCH7通过miR-200a与MALAT1相互作用，MARCH7可能作为一个竞争性内源性RNA，通过与miR-200a竞争来调控ATG7的表达。Yang等[61]证明了lncRNA PVT1可与microRNA-365相互作用来调控ATG3，从而影响自噬。lncRNA GAS5-miR-23a-ATG3被认为是乳腺癌自噬通路的关键调控因子[62]。还有越来越多的lncRNA在不同疾病中的细胞自噬在不断被发现。（表2）