《表2 在椎间盘退变过程中负向调控的miRNA》

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《MicroRNA影响椎间盘退变过程的研究进展及可发展空间》

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KANG等[18]发现在退变髓核细胞和白细胞介素1β诱导的髓核细胞中mi R-15b表达水平明显升高，过表达mi R-15b会加速白细胞介素1β诱导的髓核细胞中细胞外基质降解，而抑制mi R-15b具有相反作用。通过si RNA敲低smad3蛋白减弱mi R-15敲低对白细胞介素1β诱导的髓核细胞细胞外基质变性预防作用，另外在白细胞介素1β诱导髓核细胞中，MAPK和核因子κB的激活上调mi R-15b表达，并下调smad3蛋白表达。所以mi R-15b通过靶向smad3蛋白促进髓核细胞中的细胞外基质降解。WANG等[19]发现mi R-154在退变髓核细胞中表达水平较高，抑制mi R-154可以增加Ⅱ型胶原蛋白和多聚蛋白表达，降低基质金属蛋白酶13和ADAMTS4的m RNA表达，而mi R-154过表达则有相反作用。此外，成纤维细胞生长因子14是mi R-154的靶基因，并且成纤维细胞生长因子14过表达与mi R-154抑制有相似效果。王磊等[20]研究发现，在退变性腰椎侧凸患者髓核组织中mi R-491-5p表达显著下调，并且与椎间盘退变程度呈负相关。敲低mi R-491-5p通过调控基质金属蛋白酶9引起Ⅱ型胶原大量丢失，最终形成椎间盘退变及退变性脊柱侧凸。SUN等[21]研究发现小鼠椎间盘退变模型髓核细胞中mi R-181a表达下调，肿瘤坏死因子相关凋亡配体表达上调。mi R-181a上调和细胞外调节激酶通路抑制可降低肿瘤坏死因子相关凋亡配体、细胞外调节激酶相关基因、炎症因子和Ⅰ型胶原的表达，但会促进Ⅱ型胶原的表达。mi R-181a上调通过抑制肿瘤坏死因子相关凋亡配体而使细胞外调节激酶相关基因通路失活，从而保护椎间盘组织，减轻炎症反应。FARROKHI等[22]研究结果表明mi R-199a-5p在退变椎间盘中表达水平高出正常椎间盘。Hippo信号通路和脂肪酸生物合成是mi R-199a-5p影响胶原合成和细胞外基质再生的潜在途径。