《表5 12周运动干预后试验组和对照组糖代谢情况的变化》

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《基于FATmax理论的中年男性代谢综合征患者运动干预处方的研究》

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(2）多项研究已经证实，瘦素、脂联素与脂蛋白脂肪酶密切参与了人体内相关脂代谢的生化反应，而相对更加直观的指标便是患者血脂4项。其中，患者的总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白（见表5）均出现了一定程度的改善（P<0.05）。采用FAT-max强度运动可以使减肥者脂肪的氧化率达到最大，这已经在患有代谢紊乱的成年人身上得到证实[14-15]，并且一定周期的FATmax强度的训练对患者甘油三酯、低密度脂蛋白等血脂指标具有明显的降低作用[16-17]，本研究的结果也与上述发现相符。其原因可能是，运动干预加速了脂肪细胞的分解供能，高密度脂蛋白会与血清胆固醇（CHO）相结合，胆固醇的逆向转运由高密度脂蛋白介导，消除外周组织胆固醇的沉积，控制脂蛋白脂肪酶的化学修饰，抑制其氧化，防止进入细胞造成脂肪积聚，并且还可以将其通过血液循环送入到肝脏，进行分解供能。再者，本研究设计的运动处方除严格遵照FATmax强度外，还设计了一定量针对下肢及腰腹部肌肉力量的训练动作，患者甘油三酯的改善原因便来源于此，甘油三酯做为人体重要的供能物质，可长时间的氧化供能，尤其对于骨骼肌细胞，并且甘油三酯与高密度脂蛋白成负相关，甘油三酯的升高会抑制高密度脂蛋白的生成。有研究表明，瘦素水平的改善主要是由于机体脂肪含量的下降引起的，运动可以产生机体脂肪含量下降的效果，可以作为瘦素水平降低的原因之一[18-19]，所以瘦素水平的降低对胰岛素抵抗的改善有积极作用。脂联素对改善胰岛素抵抗同样有着十分重要的作用，血浆中脂联素水平上升，可以加重胰岛素的抵抗作用[20]。代谢综合征患者机体中脂联素水平的提高[21]，可以有效改善病情，而且脂联素可能具有直接增加胰岛素敏感性的效果[22]。关于脂联素对运动反应的机制尚不明确，可能是由于运动加快了游离脂肪酸的摄取以及氧化，机体内游离脂肪酸浓度的下降引起了脂联素分泌的增加，或者可能运动提高了AMPK的活性，从而使能量代谢速度加快，为了满足机体的能量代谢，体内脂肪的氧化速度也会有所加快，脂肪氧化速度的加快会导致机体中脂肪的含量下降，这将促进脂联素的分泌。本研究中，患者的瘦素脂联素水平试验前后产生了一定的变化，支持了运动可以改善胰岛素抵抗，进而影响瘦素脂联素2种与胰岛素抵抗相关联的激素水平的观点，但是具体的调节机制，运动处方的干预试验尚不足以精确论证。