《表1 自噬-溶酶体系统工具调节药物[5]》

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《自噬-溶酶体系统常用检测方法在肾脏病研究中的应用》

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注:3-甲基嘌呤与渥曼青霉素为非典型抑制剂，在非最适浓度下，促进某些系统自噬激活。17-AAG，热休克蛋白90抑制剂；10-NCP，10-（40-二乙基氨基）丁基)-2-氯苯恶嗪；AMPK，腺苷酸活化蛋白激酶；AKT，丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶；Akti-1/2，AKT抑制剂；AR7，视黄酸受体α拮抗剂；CMA，分子伴侣

溶酶体依赖的自噬降解途径是一个复杂的动态过程，自噬相关工具药物的应用有助于我们更好的了解及验证自噬-溶酶体通路在疾病变化中的作用。如表1所示，在调节自噬-溶酶体通路的工具药物中，一些通过抑制或激活自噬形成的各个阶段影响其功能活性，一些则通过损害溶酶体致使自噬降解异常，另有一些药物既具有自噬激活作用，也具有自噬抑制作用，使用时需特别注意[5]。在肾脏固有细胞自噬-溶酶体系统研究中，常使用雷帕霉素、巴弗洛霉素A1（bafilomycin A1，Baf A1）、氯喹（chloroquine，CQ）、亮抑酶肽（leupeptin，LEU）和3-甲基腺嘌呤（3-methyladenine，3-MA）等作为监测自噬-溶酶体通路变化的工具药，通过检测不同干预措施下自噬流及溶酶体降解功能情况以确证自噬-溶酶体系统在肾脏病中的作用和意义[4，6，21]。