《表1 乙酰化/去乙酰化调节自噬相关蛋白的总结》

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《蛋白乙酰化和自噬在特发性肺纤维化中的研究进展》

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表1总结由乙酰化状态调节的自噬相关蛋白靶点。依赖乙酰化和去乙酰化调节自噬从而调节转录和翻译。例如，spermidine，一种HDACI，通过降低Atg7基因启动子乙酰化增强自噬[45]。有研究表明，蛋白乙酰化状态的变化显著影响细胞自噬诱导的转录因子FOXO1和FOXO3的活性[46]。P300可以使ATG5、ATG7，LC3和ATG12乙酰化[30]，而SIRT1在营养不足时可以使ATG5、ATG7和LC3去乙酰化[37]。Huang等[38]最近报道，SIRT1依赖的去乙酰化也决定自噬因子在细胞内的组成分布，通过SIRT1诱导的LC3去乙酰化，使LC3从细胞核再分配到细胞质中，使胞浆LC3去乙酰化产生更稳定的自噬体。因此，乙酰化/去乙酰化循环不仅调节自噬活性，而且保证自噬因子在细胞内的有效再分配。研究还表明，一种自噬相关核心调控蛋白，丝/苏氨酸激酶（ULK1）乙酰化可以通过刺激激酶活性增强自噬过程[35-36]。因此，乙酰化状态的变化极大程度上影响自噬的起始和延长阶段。