《表1 2017–2019年中国南方H5N6禽流感病毒HA蛋白关键氨基酸位点分析》

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《2017–2019年我国南方地区高致病性H5N6亚型禽流感病毒血凝素蛋白分子特征分析》

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多个碱性氨基酸出现在所有93株病毒HA蛋白的裂解位点处，这是高致病性禽流感病毒的分子标记。此外，93株分离病毒的HA裂解位点氨基酸的构成表现为一定的多态性，具有3种构成方式，其中89株是RERRRKR↓G，3株病毒（EV/Changzhou/088/2017，EV/Fujiansanyuan/08/2017和Fujiansanyuan/21099/2017）为REKRRKR↓G，2株病毒（Quail/GX/GX-2/2017和EV/Guangdong/C17285051/QY/7017-1-17）为KERRRKR↓G。目前已经鉴定出HA蛋白与受体结合相关的一些氨基酸突变，能够改变病毒对人类受体唾液酸α2-6半乳糖苷（SAα2-6Gal）和禽类受体唾液酸α2-3半乳糖苷（SAα2-3Gal）的亲和力。这些氨基酸位点突变包括S133A、T156S、Q222L、S/R223N、G224S、P235S和E251K等，特别是Q222L和G224S突变在2种不同受体亲和力的转变中发挥的作用最为关键[14]。本研究中，所有病毒HA蛋白的Q222和G224位氨基酸没有发生突变，保留了禽类受体α2-3半乳糖苷唾液酸（SAα2-3Gal）结合特性；但223位有6种氨基酸突变，分别为：S （69株）、R （17株）、G （5株）、Q （9株）、C （5株）、H （1株）。此外，所有93株病毒HA蛋白都有S133A和T156S突变，表明这些病毒有一定的SAα2-6Gal受体结合能力。93株分离株的HA蛋白160位氨基酸发生突变（T?A），158N位点失去糖基化，有研究认为这可能增强了HA与人受体SAα2-6Gal的结合力[15-17]。93株中有75株病毒的HA蛋白缺失了126E位氨基酸，导致124N位出现一个新的潜在糖基化位点，这是H5N6禽流感进化的一个新特征。2017-2019年中国南方H5N6禽流感病毒HA蛋白关键氨基酸位点分析见表1。