《表4 多肽分子与ACE蛋白的分子对接结果》

《表4 多肽分子与ACE蛋白的分子对接结果》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
本系列图表出处文件名:随高清版一同展现
《金枪鱼暗色肉酶解优势肽鉴定及其体外抗氧化和血管紧张素转换酶抑制活性分析》


  1. 获取 高清版本忘记账户?点击这里登录
  1. 下载图表忘记账户?点击这里登录

酶解多肽与ACE的分子对接结果见表4和图5。如表4所示,VSSK(75.173 4 k J/mol)相较EPR(60.105 4 k J/mol),与ACE的亲和力更为紧密。如图5A所示,可知配体小分子VSSK同ACE中的5个氨基酸残基相互作用,其中与Ala356、Asp358和Ser355形成3个氢键;如图5B所示,可知配体小分子EPR与ACE中的5个氨基酸相互作用,分别与Asn66与Ala356共形成2个氢键。由此可知,多肽VSSK和EPR通过与ACE蛋白相互作用形成氢键等作用方式,从而抑制ACE活性。此外,VSSK的对接能量-EC较EPR更大,表明其对ACE活性抑制发挥更强的作用,推测其具有更好的降压活性。