《表3 不同浓度舒林酸干预分化成熟脂肪细胞IRS-1酪氨酸/丝氨酸残基磷酸化表达水平的变化 (n=3, )》

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《舒林酸调节IKK通路对3T3-L1细胞IRS-1酪氨酸磷酸化的影响》

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注:IRS-1为胰岛素受体底物-1，Tyr-p为酪氨酸残基磷酸化，Ser-p为丝氨酸残基磷酸化，与0 mmol/L比较，aP<0.05，n为培养板孔数

进一步观察不同浓度舒林酸0.1～10 mmol/L对白介素-1β10 ng/ml预孵育成熟脂肪细胞IKK和IRS-1酪氨酸、丝氨酸残基磷酸化表达的影响。诱导分化成熟3T3L1细胞先以含0.2﹪BSA无血清DMEM过夜，予10 ng/ml IL-1β预孵育6 h后，更换含舒林酸0.1～10 mmol/L培养液继续培养18 h，以100 nmol/L胰岛素刺激成熟脂肪细胞10 min后抽提脂肪细胞mRNA和总蛋白。结果显示，舒林酸孵育成熟脂肪细胞16 h在1，10 mmol/L浓度对脂肪细胞IKKβm RNA的表达呈显著下调[（0.56±0.14）﹪、（0.45±0.14）﹪、（1.00±0.17）﹪，P<0.01]，较对照组显著上调脂肪细胞IRS-1-酪氨酸磷酸化的表达分别为[（1.72±0.16）﹪、（1.90±0.08）﹪、（1.00±0.13）﹪，P<0.01]，舒林酸10 mmol/L浓度对IRS-1蛋白酪氨酸磷酸化水平的上调比1 mmol/L浓度明显增强，IRS-1-丝氨酸磷酸化的表达显著下降[（0.79±0.16）﹪、（0.66±0.08）﹪、（1.00±0.10）﹪，P<0.05]，提示舒林酸部分逆转白介素-1β对脂肪细胞IRS-1-酪氨酸磷酸化的抑制，改善脂肪细胞胰岛素信号转导障碍。 （图5～6，表3）