《表1 调节Nur77信号通路的抗肿瘤药物》

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《调节Nur77信号通路的抗肿瘤化合物研究进展》

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注:*表示未有公认的中文翻译。

黑色素瘤具有凋亡抵抗特性，成为黑色素瘤治疗的一大阻力。自噬性细胞死亡作为Ⅱ型程序性细胞死亡方式，独立于凋亡机制，可以作为凋亡缺陷肿瘤另一有效的治疗途径。Wang等的研究发现一种新的Nur77靶向化合物1-（3，4，5-三羟基）苯基-1-烷酮（1- （3，4，5-trihydroxyphenyl）nonan-1-one，THPN） ，一种Csn-B衍生物，在黑色素瘤细胞中能够诱导Nur77与线粒体相互作用引起自噬性细胞死亡，而非凋亡[14]。在THPN的作用下，Nur77与线粒体外膜蛋白Nix相互作用，促进Nur77从细胞质转运到线粒体外膜并通过线粒体外膜通道Tom复合体进入线粒体内膜，与内膜上的线粒体通透性转变孔复合物（mPTPC）的关键蛋白ANT1结合，促进mPTPC孔道的开放，导致线粒体膜电位的丧失，引发致死性和不可逆的细胞自噬[9，14]。这表明Nur77参与细胞自噬的调节，在自噬过程中发挥关键作用，可以鉴此开发抗肿瘤新策略。