《表1 健康自愿者的治疗血药浓度与体外APD延长、QTc间期改变、HERG阻滞 (IC50) 所需要浓度的比较[11-12]》
注:IC50:在hERG电流产生50%抑制时的药物浓度;APD90:动作电位复极90%时程;△QTc:用药后的QTc间期延长。
两项体外研究发现,红霉素在21~25umol/L浓度时导致IKr电流减少约17.6%~20%。在体内研究,3~10umol/L导致APD90延长5%~10%,更高浓度则能诱导EAD。推荐口服剂量红霉素不可能明显阻滞IKr电流,但是快速静推能达到血浆高浓度并显著延迟复极(46~56ms)。由FDA药物副作用报道系统发现大约一半的大环内酯类药物诱导TdP归因于红霉素,克拉霉素为36%,阿奇霉素为11%。超过一半红霉素导致心律失常报道病例是静脉注射途径。临床研究发现克拉霉素、阿奇霉素有中度QTc间期延长,如表1[11-12]。
图表编号 | XD0032654200 严禁用于非法目的 |
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绘制时间 | 2019.01.01 |
作者 | 庄晓峰、高丽芳 |
绘制单位 | 国家心血管病中心中国医学科学院阜外医院心内科、首都医科大学公共卫生学院 |
更多格式 | 高清、无水印(增值服务) |