《表1 靶向MDSC扩增、抑制活性和分化的部分抑制剂及作用机制》

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《髓源性抑制细胞的生物学功能及其相关抑制剂的研究进展》

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注:Cp G ODN:非甲基化寡聚脱氧核苷酸；VEGFR:血管内皮细胞生长因子受体；NSAID:非甾体抗炎药；PFKFB3:6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶同工酶3；ARG1:精氨酸酶-1；i NOS:诱导型一氧化氮合酶；DC:树突状细胞

肿瘤分泌的促炎细胞因子主要是通过酪氨酸激酶的细胞信号转导途径而发挥重要的作用，如白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）介导的STAT3活化能刺激IMC中促增殖基因的表达，并随后发展为MDSC。因此，阻断STAT3激活的化合物也是潜在的MDSC靶向抑制剂（表1）[15]。舒尼替尼（sunitinib）是广谱的酪氨酸激酶抑制剂，转移性肾细胞癌（metastatic renal cell carcinoma，m RCC）患者经舒尼替尼治疗后，循环血中MDSC可减少50%；同时，舒尼替尼能降低患者血液中Treg水平，并改善患者CD8+T细胞介导的免疫效应。然而，经舒尼替尼单药治疗并不能提高m RCC患者的总生存率[16]，其中一个重要的原因是其不能直接增强患者肿瘤内T细胞的浸润，而免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICI）能提高T细胞活性[17]，因此，理论上可推测MDSC抑制剂（如舒尼替尼）和ICI的联用对m RCC患者可能有效。