《表1 镉的肝脏与肾脏毒性评价方法总结》

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《镉毒性分子机制及评价方法的研究进展》

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[注]NAG:N乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶（N-acetyl-β-D-glucosaminidase)；KIM-1：肾损伤分子1（kidney injury molecule 1）；MCP-1：单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1）；8-OHd G:8-羟基脱氧鸟苷抗体（8-hydroxy-deoxyguanosine)；TLR2:Toll样受体2 (toll-like recepto

急性镉中毒后，镉主要进入肝脏，使肝脏成为短期镉暴露的靶器官。长时间镉暴露会诱导合成MT。镉与MT结合被运送至肾脏，镉通过肾小球膜过滤，再被近端肾小管细胞吸收，并沉积在肾脏中。因此肾脏是长期接触镉的靶器官[35]。Rong等[36]通过ELISA法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和血尿素氮（BUN）水平；石墨炉-原子吸收法（graphite furnace atomic absorption spectrometry，GF-AAS）测定镉残留量；Western blotting检测相关蛋白表达，评价药桦木酸对镉致小鼠肝肾毒性的保护作用。Pallio等[35]通过检测AST、ALT、血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）及甘油三酯（triglycerides，Tri G）、肌酐（creatinine，CREA）、BUN含量和采用HE染色法评价肝肾毒性；检测MDA、SOD、GSH-Px、CAT含量，评价机体内氧化状态；进而评价埃及马齿蓝对镉致肝肾毒性的保护作用。Zou等[37]通过HE染色法对动物肝脏组织进行病理学检查；高倍电子显微镜观察自噬体微观结构；Western blotting检测相关蛋白表达情况；体外实验中对AML12细胞进行免疫荧光染色、溶酶体酸性及降解能力检测，综合评价镉诱导的肝细胞自噬阻滞加剧肝细胞损伤的影响。见表1。