《表2 镉的骨毒性评价方法总结》

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《镉毒性分子机制及评价方法的研究进展》

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镉致骨毒性的机制有两种主流观点。一种观点认为骨效应继发于肾损伤，即镉先引起肾脏特别是肾小管损伤，继而引起机体活性维生素D合成受阻、钙磷代谢和内分泌异常，最终引起骨组织钙磷丢失、骨密度下降和骨质疏松。而另一种观点认为低剂量镉具有直接的骨效应，直接影响成骨细胞活性、代谢、羟磷灰石及胶原合成[47]。Rodríguez等[48]采用HE染色法和抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP）染色法分别观察骨组织及破骨细胞形态；Image Pro Plus 4.5图像测量软件检测骨组织的骨小梁参数，如骨小梁数量、分离度、厚度及骨体积面积等，来评价镉对大鼠下颌骨和胫骨的不同影响。Lü等[39]的研究表明慢性镉暴露通过核因子κB受体活化因子（receptor activator of nuclear factorκB，RANK）/核因子受体激活因子κB配体（receptor activator of nuclear factorκBligand，RANKL）/骨保护蛋白（osteoprotegerin，OPG）通路直接作用于大鼠间充质干细胞，并下调参与间充质干细胞成骨分化的关键基因。研究者采用电感耦合等离子体质谱仪（inductively coupled plasma mass spectrometry，ICP-MS）检测尿镉、尿钙及肾镉含量，双能X线吸收仪（dual-energy X-ray absorptiometry，DEXA）检测股骨骨密度，RT-PCR检测RANKL、OPG、runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2，RUNX2）、成骨转录因子（Osterix）、ALP、I型胶原α2(collagen type I alpha2，COL1a2）、osteopontin表达，HE染色法检测肾脏病理情况，Western blotting检测相关蛋白表达，进而综合评价镉的骨毒性。见表2。