《表2 针对FGFR抑制剂治疗NSCLC的Ⅰ～Ⅲ期临床试验》

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《非小细胞肺癌中靶向RET、FGFR融合基因的研究进展》

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作为FGFR基因常见的变异类型，FGFR基因融合后，细胞的FGFR激酶区活性增强[6]，HARSHNIRA等[51]对比了FGFR抑制剂AZD4547和JNJ42756493对NIH3T3细胞系中FGFR-TACC3融合基因的治疗效果，发现1 000 nmol/L的JNJ42756493对于这种细胞的增殖具有较强的抑制作用；CAPELLETTI等[52]利用浓度递增的BGJ398、Ponatinib处理含有FGFR-TACC3融合的Ba/F3细胞，均能有效抑制后者生长；PERERA等[53]发现Erdafitinib在体内的抗肿瘤活性在FGFR基因融合模型中最突出，高于FGFR基因扩增模型。目前对于FGFR基因融合的靶向研究绝大多数处在临床前试验阶段，现有的研究表明FGFR抑制剂可以抑制FGFR3-TACC3融合基因的酪氨酸激酶活性[7]。因此，FGFR融合基因，特别是FGFR3-TACC3融合类型确实是可行的治疗靶标，且可能相较其他FGFR突变具有更灵敏的FG-FR靶向治疗位点。