《表1功能性低聚糖对肠道菌群的影响》

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《功能性低聚糖作用于肠道菌群抑制肥胖的研究进展》

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注：（1）丰度变化标准以肥胖组为对照；（2）SD:Sp r a g u e-Da w l e y。

LPS是革兰氏阴性细菌细胞壁的特有成分，亦称内毒素，在细菌死亡溶解后释放出来[40]。肠道菌群产生的LPS通过小肠膜的紧密连接处进入肠上皮细胞，与甘油三酯、胆固醇等形成乳糜微粒进入淋巴循环，最终进入血液循环[16]。LPS通过与巨噬细胞等免疫细胞脂多糖受体CD14(lipopolysaccharide receptor CD14）等的结合，促进促炎细胞因子的释放，诱发低度炎症反应，导致肥胖[8，41]。Cani等[14，18]证明饲喂小鼠高脂鼠粮4周可以显著升高血液中LPS浓度2～5倍，同时增加血液中促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素1α（Interleukin-1α，IL-1α）、白介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）以及白介素-6(Interleukin-6，IL-6）的浓度。肥胖小鼠血液中LPS浓度的升高归因于肠道通透性的提高[19]。肥胖小鼠小肠中闭合蛋白（Occludin）以及紧密连接蛋白如ZO-1(Zonula occluden 1）表达及分布位置的改变会造成细胞旁路通透性的变化，最终导致肠道通透性的提高[12，19，42]。低聚果糖、低聚木糖可以显著上调肥胖小鼠小肠Occludin和ZO-1的mRNA表达并调节其分布位置，改善肠道屏障功能，降低血液中LPS浓度，抑制肥胖症状[12，43-44]（图1）。