《表1 不同肝癌细胞经H2O2诱导后的半抑制浓度IC50(μmol/L)》

《表1 不同肝癌细胞经H2O2诱导后的半抑制浓度IC50(μmol/L)》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
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《肝癌细胞蛋白磷酸酶2A催化亚基在过氧化氢和黄曲霉毒素B1诱导急慢性肝癌细胞损伤模型中的表达及其对肝癌细胞的影响》


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在2、4、6和8 h时间段,100μmol/L及以上浓度的H2O2诱导HepG2/Huh-7细胞后,随着H2O2浓度的升高,Hep G2/Huh-7细胞活性逐渐下降(图2a、c),不同H2O2浓度与对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05);随着H2O2浓度的升高,其细胞抑制率越高(图3 a、c)。H2O2诱导HepG2细胞2 h后其半抑制率浓度IC50较Huh-7细胞低,其余3个时间点IC50较Huh-7细胞高。在4个不同时间段,两株细胞IC50用两因素方差分析比较,差异无统计学意义(P值均>0.05)(表1)。在24、48 h时间段,2.5μmol/L及以上浓度AFB1诱导HepG2/Huh-7细胞后,随着浓度的升高,Hep G2/Huh-7细胞活性逐渐下降(图2b、d),不同AFB1浓度与对照组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.05);随着AFB1浓度的升高,其细胞抑制率越高(图3b、d)。不同浓度AFB1诱导HepG2/Huh-7细胞24 h和48 h,结果显示HepG2细胞IC50较Huh-7细胞低。在两个不同时间段,两株细胞IC50用两因素方差分析比较,差异均无统计学意义(P值均>0.05)(表2)。