《表1 已上市白蛋白融合药物》

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《基于人血清白蛋白在蛋白的多肽类药物长效化分析》

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在HSA的N、C末端，药物融合的价值在于活性保留及延长作用半衰期。在HSA的C末端，融合野生型、突变型人源化粒细胞集落刺激因子，生成融合蛋白的同时，也不会破坏G-CSF生物活性，在人体内半衰期长。内源性蛋白质硫氧还蛋白经HSA的C末端融合，控制肝炎小鼠血浆内的转氨酶。无论各霉素，还是细胞因子，均能够通过HSA融合，以此增强融合蛋白活性[2]。倘若HSA直接与药物分子融合，会诱发一系列问题，诸如，折叠、表达、活性降低。研究中，通过连接肽，控制蛋白质结构对HSA、目标蛋白的影响。已上市白蛋白融合药物，如表1所示。