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第一章 绪论1

引言1

肿瘤细胞的显著特征1

癌症的原因6

遗传因素12

第二章 自主性的发生15

植物和动物细胞的自主性15

正常细胞周期的调节16

植物细胞自主性的发生18

动物细胞自主性的发生23

癌瘤细胞的侵犯和转移能力26

第三章 关于癌细胞的起源：体细胞突变33

构成肿瘤状态基础的可遗传的细胞变化33

体细胞突变34

细胞组分的缺失38

染色体畸形39

第四章 添加新的遗传信息44

致癌病毒44

致癌DNA病毒44

致癌RNA病毒50

第五章 外遗传变化57

癌瘤作为发育过程中的问题57

植物肿瘤状态的逆转59

1．冠瘿病59

2．柯斯托夫遗传肿瘤60

3．习惯化63

动物肿瘤状态的逆转64

1．蛙卢开氏腺癌64

2．小鼠畸胎癌66

3．动物和人的表皮样癌(鳞状细胞癌)69

人恶性状态的逆转70

成神经细胞瘤70

调节癌瘤表现型的物质71

第六章 控制肿瘤的生物学方法76

治疗上可加以利用的存在于正常细胞和肿瘤细胞之间的差别76

生物化学方法76

防止化学致癌剂作用的方法77

免疫学方法78

干扰素82

抑素83

正在试用的其他战略84

译者增补89

Ⅰ．癌症问题概述89

生癌原因和预防89

发病率和死亡率90

癌瘤形成的突变模型90

环境因素92

遗传因素的影响95

因果关系分析96

病毒与癌症98

癌瘤形成的机理101

免疫与癌症105

早期诊断和预防107

Ⅱ．癌瘤细胞的某些生化异常111

与恶性行为的关系111

有氧酵解112

营养物摄入量增高114

酶“漏出”118

Ⅲ．转化细胞生长失去控制123

在体外培养条件下的研究123

生长的依赖密度调节和“接触抑制”124

各种控制生长因子124

多肽因子很可能在体内控制生长126

关于其他因子的作用126

多肽因子在“依赖密度调节”中的作用127

依赖密度调节的机理129

控制生长因子的作用机理129

生长控制手段在转化细胞中失效131

Ⅳ．转化作用和成瘤性133

转化细胞株作为癌瘤模型的局限性133

病毒转化细胞在体外的特性133

转化作用和成瘤性的关系135

病毒转化细胞株的局限性136

Ⅴ．基因调节失常与癌瘤表现型138

DNA螺旋松开的选择性控制138

选择性转录139

DNA螺旋松开139

组蛋白移位140

酸性染色质大分子141

去阻抑子RNA142

外源性DNA的去阻抑作用144

超级螺旋中螺旋松开145

基因去阻抑与癌瘤表现型146

Ⅵ．关于肿瘤的免疫监视假说的争论148

宿主和肿瘤的相互关系148

免疫监视的概念148

围绕免疫监视假说进行的实验研究149

1．宿主对于肿瘤的免疫反应149

2．免疫监视假说的推论151

3．免疫系统完整的动物往往未能防止肿瘤生长的原因153

肿瘤免疫学的展望156

参考文献158

译者增补参考文献170