《表1 与胸腺细胞发育相关的miRNAs和其靶分子及效应》

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《MicroRNAs与胸腺细胞发育的研究进展》

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除上述的miRNAs家族分子外，其他miRNAs成员也参与了胸腺细胞发育的调控过程（见表1）。如，miR-142是一种进化保守的miRNAs，可在造血组织中选择性表达。Mildner等[34]研究表明，miR-142表达缺失可影响细胞的稳态。进一步地分析发现，miR-142为胸腺细胞前体发育和T细胞成熟所必须。miR-142缺乏可引起胸腺细胞前体的发育停滞，导致胸腺细胞增殖分化过程受损，细胞大量滞留在DP阶段。再如，miR-125b在淋巴干细胞中的表达程度高于髓系干细胞和造血干细胞。这种高表达促进了淋巴细胞谱系的发育，并参与了造血干细胞的存活和淋巴平衡的维持[35]。又如，miR-205可通过调节叉头盒N1（Forkhead box N1）和特定的趋化因子促进应激后的T细胞发育[36]。miR-223则可通过与原癌基因的协调作用，进一步调控T细胞的发育过程[37]。而miR-133b可通过调节T细胞辅助诱导POZ/Kruppel样因子（T helper-inducing POZ/Kruppel-like factor，Th-POK）表达和树突状细胞信号来调控NKT17细胞在胸腺中的分化[38]。最近我们利用miR-126 KO模型小鼠研究也发现，miR-126 KO后，可通过上调其靶分子胰岛素受体底物来调控胸腺CD4+SP T细胞的发育[39]，这些研究进一步显示了miRNAs家族分子参与胸腺细胞发育过程的复杂性。