《表1 miRNA与骨关节炎软骨细胞增殖及凋亡的关系》

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《miRNA与骨关节炎病理发展过程的相关性》

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Cao等[42]研究发现，miR-15b通过靶向胰岛素样生长因子和胰岛素样生长因子受体抑制软骨细胞增殖，并通过靶向Bcl-2加速软骨细胞凋亡。Zhang等[43]研究发现miR-34a在骨关节炎患者中呈过表达，mi R-34a可直接抑制δ样蛋白1mRNA，导致骨关节炎软骨细胞中δ样蛋白1、总PI3K和p-AKT浓度下降，诱导细胞凋亡，在手术诱导的骨关节炎大鼠膝关节中，通过注射miR-34a拮抗剂可减弱关节软骨细胞死亡和软骨损伤。相关研究表明，抑制mi R-34a表达能够解除白细胞介素1β诱导的Cyr61抑制，促进骨关节炎软骨细胞增殖[44]。Zhang等[45]发现mi R-373在骨关节炎患者软骨细胞中表达下调，过表达miR-373通过抑制嘌呤能P2X7受体及炎性因子（如白细胞介素6和白细胞介素8）的表达来促进软骨细胞增殖。Wu等[46]研究发现，mi R-200b-3p通过抑制DNA甲基转移酶3α的表达抑制基质金属蛋白酶的分泌，促进Ⅱ型胶原的合成，进而促进骨关节炎软骨细胞的生长和增殖。He等[47]研究发现，mi R-20可通过PI3K/AKT/mTOR信号通路靶向自噬相关基因10，抑制软骨细胞增殖和自噬。Shen等[48]发现mi R-30a-5p在骨关节炎患者软骨中高表达，其可通过靶向Akt基因阻断G0/G1期软骨细胞，诱导软骨细胞凋亡；Chen等[49]研究表明，miR-29b-3p可通过靶向颗粒体蛋白前体促进软骨细胞凋亡和骨关节炎的发生，注射mi R-29b-3p拮抗剂可延缓该过程。有研究表明，mi R-98可能通过下调骨关节炎发病机制中Bcl-2的表达来促进软骨细胞凋亡和软骨降解[50]。miRNA与骨关节炎软骨细胞增殖及凋亡的关系，见表1。