《表2 miRNA与骨关节炎关节软骨细胞外基质的关系》

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《miRNA与骨关节炎病理发展过程的相关性》


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Li等[51]研究发现mi R-27a-3p在骨关节炎患者中表达下调,白细胞介素1β可通过MAPK和NF-κB途径抑制mi R-27a-3p的活性,增加ADAMTS-5的表达,进而导致细胞外基质降解,促进骨关节炎的发生。Shi等[52]发现mi R-486-5p在骨关节炎患者中呈高表达,用mi R-486-5p模拟物处理CHON-001人软骨细胞后,抑制了细胞的增殖和迁移,并且还抑制Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的表达,导致骨关节炎的发生。Xu等[53]研究发现mi R-483-5p在骨关节炎患者中呈过表达,其能够降低转化生长因子β1的表达,而敲除mi R-483-5p则显著提高转化生长因子β1在m RNA和蛋白水平的表达,进一步的研究发现,过表达的miR-483-5p通过下调转化生长因子β1表达显著降低胶原蛋白和聚集蛋白聚糖m RNA的水平,并增加Runx2和基质金属蛋白酶13 mRNA的水平,这些发现表明miR-483-5p对维持软骨组织具有重要作用。Wei等[54]研究发现骨关节炎软骨组织中mi R-138水平显著降低,过表达miR-138能够抑制人骨关节炎软骨细胞和软骨形成SW1353细胞中p65、COX-2和白细胞介素6的蛋白质水平,延缓骨关节炎的进展。有研究发现miR-26a和mi R-26b在骨关节炎患者中表达下调,用mi R-26a或miR-26b抑制剂转染后,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶13和环加氧酶2的表达水平上调,进一步研究发现,mi R-26a和miR-26b的下调可能通过促进NF-κB信号传导途径参与骨关节炎的发生[55]。Mao等[56]研究发现骨关节炎软骨中mi R-92a-3p表达下调,mi R-92a-3p能增强聚集蛋白聚糖、软骨寡聚蛋白和胶原蛋白启动子上的H3乙酰化,并且还促进软骨基质表达。研究发现骨关节炎患者中mi R-105表达下调,并且与骨关节炎患者中上调的Runx2、ADAMTS-7和ADAMTS-12表达呈负相关[57]。Ji等[58]研究发现骨关节炎软骨中mi R-30a与ADAMTS-5表达呈负相关,过表达mi R-30a可显著抑制ADAMTS-5的表达。Wang等[59]研究发现在骨关节炎软骨组织中,miR-411与基质金属蛋白酶13呈负相关,过表达miR-411能够显著抑制基质金属蛋白酶13的表达,延缓骨关节炎进程。Zhang等[60]发现,miR-9的表达水平在骨关节炎患者软骨组织中显著降低,在骨关节炎大鼠膝关节腔内注射mi R-9拮抗剂,可显著抑制骨关节炎大鼠软骨组织中基质金属蛋白酶13的表达,降低胶原降解并增强胶原蛋白,这说明miR-9可抑制基质金属蛋白酶13的表达水平,降低其对胶原蛋白的抑制作用,延缓骨关节炎病理过程。Kang等[61]研究发现骨关节炎软骨中mi R-23a-3p表达明显较高,SMAD3表达明显低于正常组织,进一步的研究发现,过表达的mi R-23a-3p通过直接靶向SMAD3抑制Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的表达,进而促进骨关节炎进展。miRNA与关节软骨细胞外基质的关系,见表2。