《表2 先天性免疫应答相关细胞的炎症作用及分子机制》

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《H7N9禽流感病毒跨种间传播及其感染人气道黏膜的分子机制研究进展》

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HGF.肝细胞生长因子；PRR.模式识别受体；TRAIL.肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体

一些固有样T细胞（innate-like T cells，ILCs）、γδT细胞[77]及黏膜相关不变T细胞（mucosal-associated invariant T cells，M AIT细胞）[78]可产生炎性因子和免疫调节因子，如IFN-γ、TNF-α、IL-22、IL-17、IL-33[79-91]，其中IL-33可在感染禽流感病毒时保护肺上皮组织。黏膜途径激活ILCs后，细胞表面的肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis-inducing l i g a n d，T R A I L）、C D 4 9 a和C D 2 8表达均增加，I F N-γ分泌增加，同时可诱导免疫检查点分子糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（glucocorticoidinduced tumor necrosis factor receptor，GITR）和细胞毒T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxic T lymphocyteassociated antigen-4，CTLA-4）的表达[82]。程序性死亡受体1（programmed death receptor 1，PD-1）表达于髓样和淋巴样细胞，通过与配体PD-L1和PD-L2结合下调免疫应答信号。研究发现，禽流感病毒感染的AECs中PD-L1表达增加，免疫应答下调，是机体减轻免疫损伤的机制之一[81]（表2）。