《表1 肠微生物驱动全身免疫应答的机制》

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《肠道微生物与自身免疫性肝病研究进展与评价》

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AMA:抗线粒体抗体；BEC:胆道上皮细胞；DAMPS:损伤相关分子模式；HSC:肝星状细胞；IL:间质细胞；LPS:脂多糖；MAMPs:微生物相关分子模式；MHC:主要组织相容性复合物；MyD88:髓样分化因子88；NF-κB:核因子κB；NLR:非肥胖性糖尿病样病变受体；ANCA:非典型核周抗中性粒细胞胞浆抗体；TLR:Toll

如前所述TLRs是肠内识别微生物相关分子模式、病原体相关分子模式和损伤相关分子模式的关键受体[67，74，75]（表1）.它们有助于产生对病原体和细胞信号的先天免疫应答，并且它们可以形成T辅助（Th）淋巴细胞的亚群，这些T辅助（Th）淋巴细胞识别微生物成分并具有与宿主抗原交叉反应的潜力[60，76，77].在人类中已经描述了10种TLR，并且每种TLR优先对在没有感染的情况下可能是病毒和细菌蛋白或内源性配体的特定配体作出反应[75].除了TLR3之外，所有受刺激的TLR都激活依赖于髓系分化因子88（MyD88）的信号传导途径[10，78，79].通过MyD88通路的信号转导又激活核因子-κB（NF-κB），并促进促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β和IL-6）的转录[10，79，80].