《表1 WAs分泌的脂肪细胞因子和炎症介质对AS的影响及作用机制》

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《血管周围脂肪组织中脂肪细胞不同亚型的转化与动脉粥样硬化关系的研究进展》

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WAs由Myf5-脂肪前体细胞群分化而来，研究发现，其主要分布于腹主动脉的周围[4]。WAs胞体及胞内脂滴较大，胞质中线粒体数目极少[5]，见图1-a，具有强大的内分泌功能，能分泌大量脂肪细胞因子和炎症介质，见表1。在生理条件下，因子之间保持相对稳定，但在肥胖、糖尿病等与AS相关疾病中，WAs分泌功能失调，表现为有害脂肪因子，如瘦素、抵抗素和内脂素及炎症介质IL-6、MCP-1和TNF-α等增多，二者协同促进相邻血管内膜中巨噬细胞的浸润、加重血管内膜炎症反应并损伤血管内皮等，诱导AS的发生发展[6]。cBAs来源于Myf5+脂肪前体细胞群，其主要分布于胸主动脉的周围，胞体及胞内脂滴较小，胞质中线粒体含量极高[5]，见图1-c。与WAs相比，cBAs的内分泌作用微弱，但具有很强的产热效能。cBAs被激活后能参与脂代谢，分解脂肪酸，降低血浆甘油三酯及胆固醇水平，从而减缓AS进程[7]，而病理状态下，cBAs代谢活性降低、数量减少。与WAs一样，BAs亦由Myf5-脂肪前体细胞群分化而来。BAs的胞体及胞内脂滴大小及线粒体含量介于WAs与cBAs之间[5]，图1-b，但功能与分布却与cBAs类似，亦可减少脂质沉积[8]，并多见于胸主动脉周围。在一定条件下WAs前体细胞可以转化为BAs，此过程称为“白色脂肪棕色化”；病理状态下，BAs生成受抑制，促进AS发生发展[9]。由此可见，若能更多地诱导PVAT中白色脂肪棕色化，或增强PVAT中cBAs及BAs的代谢活性，那么PVAT将更有效地保护血管，延缓AS的进程。因此，PVAT中不同脂肪细胞亚型的转化作用引起人们极大的兴趣。