《表1 电针作用机制及相关因子变化》

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《电针治疗脊髓损伤机制研究概述》

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电针促进脊髓损伤的修复在临床中已经得到证实，患者往往在慢性期就诊进行电针治疗，在动物实验中电针在急性期治疗有不错的效果，可以多尝试在临床中应用。临床中常用的电针手法有督脉电针和夹脊电针。其治疗脊髓损伤的分子机制主要为促进神经修复、抑制神经细胞凋亡、改善脊髓损伤区域微环境。促进神经修复包括抑制轴突生长抑制因子的表达，减少瘢痕组织的形成，促进神经干细胞分化和神经元再生。改善脊髓损伤区域微环境包括抑制损伤区域免疫炎性反应、脂质过氧化反应和兴奋性氨基酸毒性，增加神经营养因子的分泌和血流量，改善微循环，增强脊髓损伤区自噬流。具体机制及相关因子改变总结如表1。以上分子机制不是孤立的，是互相联系和影响的，改善微环境的最终目的是防止神经细胞的死亡和促进神经元再生、轴突和髓鞘重塑，改善脊髓损伤后的运动功能，而微环境内部之间的影响因素又是相关联的。例如在脊髓中度损伤时导致细胞内溶酶体的损伤，自噬体不能通过溶酶体降解，细胞内自噬体大量堆积，自噬体包裹损伤的线粒体等细胞器，受损的线粒体释放大量的活性氧簇（ROS），ROS促使线粒体膜上生成小孔，膜电位下降，凋亡因子外流，caspase级联反应，导致细胞凋亡。ROS与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的多不饱和脂肪酸的侧链及核酸等大分子物质引起脂质过氧化反应形成脂质过氧化产物，从而使细胞膜的流动性和通透性发生改变，最终导致细胞结构和功能的改变，导致细胞凋亡和坏死。目前，研究脊髓损伤神经细胞死亡方式最多的是细胞凋亡，但是其它神经细胞死亡方式逐渐被发现，例如以RIPK1-RIPK3-MLKL坏死复合物为主的坏死性凋亡Necroptosis、铁死亡Ferroptosis、炎性小体NLRP3介导的细胞焦亡Pyroptosis等[42]，抑制细胞凋亡并不能完全改善脊髓损伤后的运动功能。有研究认为，用抗凋亡泛抑制剂Z-VAD-FMK会将凋亡的细胞转向坏死性凋亡[43-44]，以坏死性凋亡的方式死亡，而Z-VAD-FMK结合坏死性凋亡抑制剂NEC-1可同时抑制两种细胞死亡[45]，电针治疗脊髓损伤分子机制是多靶点的，在抑制细胞凋亡的同时是否还抑制坏死性凋亡等其它细胞死亡方式，是在电针治疗SCI分子生物学领域中继续研究的方向。