《表1 脂肪合成相关可变剪接事件》

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《可变剪接的表观遗传学调控机制及其在脂肪代谢中的作用研究进展》

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脂肪分解是在一系列脂肪分解酶的作用下对细胞内脂质进行水解的过程，该过程对于体内的能量供给以及维持体内脂肪储存具有重要意义。目前对于可变剪接在脂肪分解代谢中的功能研究还相对较少，但是已经有证据证明基因可以通过可变剪接对脂肪分解产生一定的调控作用。激素敏感脂肪酶（Hormone-Sensitive Triglayceride Lipase，HSL）是细胞内脂质水解的关键限速酶，其表达变化能在一定程度上反映脂肪的分解能力[64]。h HSL-S是人脂肪细胞HSL剪接时外显子6跳跃形成的新转录本。Laurell等[65]在COS细胞中过表达h HSL-S发现该细胞缺乏脂肪水解酶活性，说明HSL的剪接异常会影响细胞脂肪水解酶活性从而抑制脂肪分解。肉碱脂酰转移酶1(Carnitine Palmitoyl Transferase I，CPT1）是肝脏组织细胞中长链脂肪酸β-氧化的关键调节酶和限速酶，该基因具有CPT1A、CPT1B、CPT1C等多种转录本[66]。在乳腺癌细胞中，CPT1A的表达加速了脂肪酸β氧化为细胞提供能量，促进乳腺癌细胞增殖[67]。PD-1可以通过抑制糖酵解并促进脂肪分解和脂肪酸氧化来诱导T细胞代谢，其对脂肪酸氧化的调节是通过增加CPT1A的表达来实现的[68]。在果蝇体细胞中存在的CPT1某种转录本导致该细胞脂酶活性降低，这对于脂质分解具有减缓作用[69]，这些研究表明了可变剪接在脂肪分解中的重要调控作用。