《表2 致癌mi RNA及其靶基因》

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《miRNA在肺癌中的作用机制及潜在临床意义》

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肺癌发生的另一个重要因素是抑癌基因的失活，目前已证实大多数N S CL C和S CL C存在p 5 3抑癌基因失活[2 2]（表2)，Takahashi等[2 3]发现45%的NSCLC中存在p53突变，而在SCLC中7 3.3%存在p 5 3突变，一些m i R N A可直接结合p 5 3m R N A的3'U T R抑制p 5 3翻译[2 4]，如mi RNA-675-5 p、m i R N A-4 4 9 a、m i R N A-2 0 0 a、m i R N A-1 4 1和mi R NA-429等。同时，mi R NA也可通过抑制p53拮抗物以增强p53蛋白的稳定性和功能，如mi RNA-1 4 9-3 p和m i R N A-4 2 7 0[2 5-2 6，3 0-3 1]。少数NSCLC和几乎所有的SCLC存在另一种重要抑癌基因Rb的失活，如mi RNA-17-92在SCLC中高表达，以抵消R B失活导致的D N A损伤[2 7]。另外，肺癌中LKB1基因突变可调节肿瘤细胞的分化和迁移[2 8]，例如m i R N A-4 5 1可通过调节L K B 1/A M P K抑制N S C L C细胞的增殖和迁移[2 1]，mi RNA-93通过抑制LKB1/PTEN/CDKN1A激活PI3K/AKT途径，促进NSCLC的发生和转移，mi RNA-150-5p可通过抑制LKB1促进NSCLC发生和发展[2 9，3 2]。mi RNA-208a的过表达通过p21促进NSCLC细胞中AKT/m TOR的激活，从而促进癌细胞增殖[3 3]，mi RNA-221-3p的过表达降低了p27的表达并促进了NSCLC癌细胞周期从G1到S期的发展[34]。