《表5 高脂日粮诱导下的动物肥胖模型》

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《高脂饲料诱导代谢性疾病动物模型》

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注：T C指总胆固醇，T G指三酰甘油，L P L指脂蛋白脂肪酶，H D L-C指高密度脂蛋白胆固醇。

动物摄入热量高于消耗热量，即造成体内脂肪过量、分布异常，引发肥胖症的发生[30]，其主要特征为血脂水平的提高以及体质量、腹腔脂肪质量、Lee’s指数改变等[31]，可增加其他代谢性疾病的发病率[32]。肥胖疾病模型常选择SD大鼠、C57BL/6J小鼠、ICR小鼠和KM小鼠[32]。诱导该模型的饲料以基础料+猪油为主，模型建立时间为6～8周[31，33-34]（表5）。研究发现，在高脂或高脂高糖饲料造模结果中，由于部分动物的采食状况存在差异，影响营养性肥胖模型的建立，因此，动物样本需要加倍，防止因实验动物数量不足而影响下一步实验的正常进行[35]。高脂饲料诱导后，过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptorsα，PPARα）和PPARγ表达水平上调，导致脂蛋白脂肪酶（lipoprtein lipase，LPL）活性提高，三酰甘油解离为FFA且被脂肪组织大量吸收；在脂肪组织二酰甘油的酰基转移酶（diacylglycerol acyl-transferase，DGAT）表达上调的情况下，机体中三酰甘油重新贮存。固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory element binding protein-1c，SREBP-1c）在调节相关基因表达中发挥重要作用。研究发现，高脂饲料通过破坏体内胰岛素和葡萄糖平衡，激活PI3K/AKT/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白1(mammalian target of rapamycin 1，m TORC1）途径，上调脂肪代谢和葡萄糖代谢调控因子SREBP-1c及其下游脂肪合成相关靶基因如低密度脂蛋白受体基因（low density lipoprotein receptor，LDLR）、乙酰辅A羧化酶（acetyl-Co A carboxylase，ACC）和脂肪酸合成酶（fatty acid synthase，FASN）等的表达，引起糖脂代谢紊乱和脂肪组织的异位沉积[36]。另一方面，脂肪分解酶如脂肪三酰甘油脂酶（adipose triglyceride l i p a s e，A T G L）、脂肪组织激素敏感脂酶（hormone-sensitive triglayceride lipase，HSL）及三酰甘油水解酶（triacylglycerol hydrolase，T G H）表达下调，引起动物体质增加、腹腔脂肪增多等肥胖疾病的典型症状[32]。