《表2 高脂日粮诱导的动物动脉粥样硬化模型》

《表2 高脂日粮诱导的动物动脉粥样硬化模型》   提示:宽带有限、当前游客访问压缩模式
本系列图表出处文件名:随高清版一同展现
《高脂饲料诱导代谢性疾病动物模型》


  1. 获取 高清版本忘记账户?点击这里登录
  1. 下载图表忘记账户?点击这里登录
注:T C指总胆固醇,T G指三酰甘油,L D L-C指低密度脂蛋白胆固醇,H D L-C指高密度脂蛋白胆固醇,C R P指C反应蛋白,IL-1指白细胞介素-1,MCP-1指单核细胞趋化蛋白-1。

当机体发生代谢异常时,动脉内膜脂质沉积,纤维基质成分和平滑肌的细胞增殖引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成,使动脉壁变厚,管腔狭窄,最终导致动脉粥样硬化形成[10]。诱导该模型的饲料以基础料+胆固醇+猪油+糖为主[11-14](表2),并在动物实验前期灌胃维生素D3(7×105 U/kg)。研究认为,大剂量维生素D3能够引起动脉钙超负荷,使血浆脂蛋白易沉积在内皮下层,动脉发生钙化,增加脂质对内皮的损伤作用[15]。动脉粥样硬化是发生在动脉壁的一种慢性疾病过程,主要由于炎性细胞的聚集以及炎性因子的释放引起[16]。在动脉粥样硬化发病初期,血液中的低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)与单核细胞在动脉中内皮细胞受损的情况下直接进入动脉壁,血液中的LDL因被氧化,不断引起单核细胞趋化,同时诱导单核细胞趋化因子-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)产生,促使内膜下的单核-巨噬细胞分化成泡沫细胞,疾病不断发展。在核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)途径介导下生成的炎性因子、抗氧化酶和黏附分子等进一步诱发动脉粥样硬化形成与发展[17]。