《表3 高脂日粮诱导的动物2型糖尿病模型》

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《高脂饲料诱导代谢性疾病动物模型》

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注：T G指三酰甘油，L D L-C指低密度脂蛋白胆固醇，M D A指丙二醛，A L T指丙氨酸转氨酶。

动物机体自身虽然能够产生胰岛素，但分泌量相对不足，引发血糖升高，即产生2型糖尿病。诱导该模型的饲料以基础料+胆固醇+猪油为主；为诱导模型的形成，实验通过高糖高脂饲料喂养2个月后，采用腹腔注射的方式，用剂量为30 mg/kg的亚致病链脲佐菌素直接破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌异常。2型糖尿病模型除监测血清中总胆固醇、脂类和脂蛋白等指标外，还增加了氧化应激指标，例如丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性等，并辅以口服葡萄糖耐量试验、肝脏和胰腺切片法观察模型建立情况[18-20]（表3）。研究认为，由氧化应激引起的β细胞功能受损是引发2型糖尿病的核心。在机体发生氧化应激后，促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平失衡，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3）活化作用增强，β细胞凋亡数量上升[21]。同时，在超量自由基作用下，c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）信号通路被活化，胰十二指肠同源框因子-1(pancreatic duodenal homeobox-1，PDX-1）活性降低，诱发细胞核内的PDX-1移至细胞质，使PDX-1与胰岛素启动子不能结合，降低胰岛素基因表达和分泌量，动物体内血糖水平维持功能下降，导致2型糖尿病发生[22]。