《表1 稻瘟病菌已知效应分子鉴定》

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《稻瘟病菌与水稻互作早期侵染机制研究进展》

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*“—”代表功能未知或没有明确互作蛋白。

稻瘟病菌效应分子Slp1、MoAa91与水稻细胞膜表面的受体蛋白CEBiP竞争性结合病菌细胞壁的几丁质寡糖激发子，抑制CEBiP识别几丁质寡糖，从而抑制几丁质寡糖诱导的水稻免疫反应[60]。最近发现稻瘟病菌的几丁质酶Chia具有效应分子的功能，通过与几丁质竞争性地结合水稻膜受体，干扰几丁质诱发的免疫反应[72]。前期在稻瘟病菌田间菌株98-06中鉴定到两个菌株特异性效应分子Iug6和Iug9，发现两者可抑制防卫反应基因的表达，干扰寄主的免疫反应。缺失这两个效应分子编码基因的突变体无法抑制侵染位点活性氧的积累[63]。胞质效应分子Avr-pizt在稻瘟病菌侵染水稻时发挥有毒效应分子的功能，抑制寄主免疫。Avr-pizt诱导E3泛素连接酶APIP6和APIP10的泛素化降解阻断信号传导，抑制水稻免疫反应[73，74]。同时，Avr-pizt在细胞质中结合并降解APIP5，抑制APIP5介导的水稻细胞自发性坏死，促进病菌侵染。此外，Avr-pizt还可与水稻核孔蛋白APIP12互作，抑制其功能和防卫相关基因的表达，从而降低水稻对稻瘟病菌的抗性[75]。胞质效应分子Avr-Pii通过专一性的抑制苹果酸酶（OsNADP-ME2-3）的活性，阻止水稻细胞中活性氧的迸发，从而抑制水稻免疫反应（表1)[76]。