《表1 EHF在不同肿瘤中的作用及靶点》

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《E26转化特异性同源因子EHF/ESE3在肿瘤中的研究进展》

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目前针对EHF研究较多的肿瘤是前列腺癌及胰腺癌，均为抑癌基因；EHF在不同的肿瘤中发挥的作用不尽相同，对于同一个信号通路在不同的癌肿背景下甚至发挥相反的作用。表1总结了EHF在不同肿瘤中的作用及影响的信号通路机制。EHF在不同肿瘤中的作用差异原因尚不明确，其可能原因有以下几点：ETS家族转录因子作用的发挥受RAS/MAPK信号通路状态的影响[3]。ETS家族转录因子结合位点（ETS-binding-sit，EBS）附近常伴有AP1转录因子结合位点[3，5]。AP1表达水平升高能够使EHF与EBS的结合能力降低至原1/20；AP1敲除后，EHF与EBS结合变得紧密[5]。EBS核心序列GGAA前方的一个单核苷酸具有多态性，能决定EBS与ETS家族不同转录因子的亲和力，如将SCI1基因的启动子区核心序列GGAA前方核苷酸C改变为A将引起ERG与DNA的结合能力下降8倍，EHF与DNA结合能力下降1.9倍[5]。