《表1 小鼠中转录因子基因缺失的表型》

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《作为免疫疗法靶点的FOXP3及其辅因子》

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除上述转录因子外，还有许多其他转录因子被确定为FOXP3辅因子，如Eos（IKZF4）[24]、Helios（IKZF2）[14，25]、视黄酸相关孤儿受体（ROR）γ[26，27]、RORα[28]、缺氧诱导因子1-α（HIF1α）[29]、信号转导和转录激活因子（STAT）3[30]、GATA3[13]、KRAB相关蛋白1（KAP1）[31，32]、YY1[13，33]和EZH2[34]。其中，HIF1α和YY1似乎抑制了FOXP3的功能，而其他辅因子则诱导FOXP3稳定和（或）协助调节性T细胞中的FOXP3靶向基因调节。值得注意的是，根据Rubtsov等[35]建立的Foxp3YFP-Cre模型显示，此类基因在调节性T细胞中的基因缺失导致出现某些自体免疫表型，但其结果不如在scurfy小鼠（表1）中的结果严重[13，15，19，22，23，25，27，29，30，32，34]。以上事实表明，这些转录因子与FOXP3的关联对FOXP3的功能有重要意义，但并不是最关键的。