《表1 CXCR3及其配体在肿瘤中的意义》

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《CXCR3及其配体在肿瘤中的研究进展》

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CXCR3及其配体在肿瘤转移中也起着关键作用。Bronger等[9]研究发现，CXCR3高表达的乳腺癌患者中位总生存期以及无进展生存期均低于CXCR3低表达的患者。Ma等[26]检测了75例已确诊的Ⅰ/Ⅱ期乳腺癌患者癌细胞的胞质和胞膜中CXCR3表达水平，发现CXCR3高表达的患者总生存期较短，且CXCR3的表达水平与肿瘤大小、转移累及的淋巴结数呈正相关，提示CXCR3高表达与早期乳腺癌患者的不良预后密切相关。其认为CXCR3抗肿瘤作用受到抑制可能与功能性NK细胞和IFN-γ的缺失有关。Windmülle等[8]研究发现，CXCR3在卵巢癌原发部位及腹腔转移病灶内均呈明显高表达，而在体外试验中，进一步发现可以通过抗CXCR3单克隆抗体抑制卵巢癌恶性腹水的生成，从而抑制肿瘤细胞转移，这提示CXCR3可以作为评价卵巢癌患者预后的重要指标之一。Yang等[10]研究发现在胃癌组织中，CXCR3A可能通过上调基质金属蛋白酶13（MMP-13）和IL-6的表达，并诱导活化ERA1/2通路，促使癌细胞发生转移，敲除CXCR3A后可以检测到MMP-13和IL-6分泌明显减少。Murakami等[27]研究发现，CXCR3高表达可促进结直肠癌淋巴结转移，敲除CXCR3后的结直肠癌肿瘤组织样本发生淋巴结及器官（主要是肝和肺）转移明显减少。Utsumi等[14]发现肾癌组织表达的CXCR3是正常肾组织的6倍，其中CXCR3的配体CXCL9、CXCL11的表达量分别是正常肾组织的12倍和8倍，而CXCL10的表达是正常肾组织的22倍，提示CXCR3/CXCL10生物轴在肾癌侵袭、转移可能具有重要作用。Wu等[28]检测了前列腺癌组织样本中CXCR3主要的两种剪接变体，发现前列腺癌组织标本中CXCR3 mRNA和蛋白质的含量均高于正常组织，且CXCR3A mRNA含量高于CXCR3B mRNA。其原因可能是CXCR3激活PLC-β/Ca2+信号通路减少了细胞内钙离子的内流，通过活化μ-钙蛋白酶降低细胞与基底的粘着力，促使肿瘤细胞迁移。该结论在Utsumi等[14]的研究中也得到证实，即肾癌组织中CXCR3A/CXCR3B的比值越高，肿瘤转移的几率就越大。CXCR3及其配体在肿瘤中的意义见表1。