《表1 白念珠菌唑类耐药相关的ERG11突变位点》

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《白念珠菌唑类药物耐药机制研究进展》

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A:丙氨酸；V:缬氨酸；S:丝氨酸；F:苯丙氨酸；L:亮氨酸；Y:酪氨酸；H:组氨酸；K:赖氨酸；E:谷氨酸；R:精氨酸；Q:谷氨酰胺；N:天冬酰胺；D:天冬氨酸；G:甘氨酸；I:异亮氨酸；T:苏氨酸。

ERG11基因突变可使唑类药物抗真菌的作用靶点去甲基化酶CYP51的血红素表面结合位点发生变化，从而使唑类药物无法与真菌有效结合而致耐药。据报道超过140个错义突变存在于ERG11基因，表明其编码产物去甲基化酶CYP51在结构上具有高度的可变性[10]。此外，只有部分错义突变被明确证实与耐药有关，且大部分已发现的耐药株均含有多个错义突变。早在1999年，这些错义突变已被证实并非随机分布在整个编码区，多数集中在不同的“热点”区，表现在蛋白质水平为:氨基酸突变位点区域105-165、266-287、405-488[6]。与唑类耐药相关的ERG11突变位点见表1[4，6-7，10-11]。此外，ERG11基因突变位点具有地域相关性，特定区域具有相同的突变位点，未发生突变的分离株对于唑类药物具有较低的最低抑菌浓度（MIC）值，总之，ERG11基因点突变在白念珠菌唑类耐药中发挥重要作用[12]。值得注意的是，一些位点的ERG11基因突变在唑类敏感株和耐药株中均可发生，故这些突变不影响其对唑类耐药。