《表1 已知微小RNA在肺动脉高压患者中的表达及相关信号通路一览》

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《肺动脉高压形成中的血管重构分子生物学机制研究进展》

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miRNA是一组由约22个核苷酸组成的非编码小RNA，它通过抑制蛋白质的翻译和降解mRNA来沉默基因的表达[44]。miRNA通过调控相关基因的表达引起血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖、迁移和细胞外基质异常沉积等生物学行为改变，参与PAH的发生和发展过程[45-46]。已知有大量的miRNA参与了PAH的血管重构。与正常肺动脉血管比较，重度PAH患者的丛样病变血管中miR-21和miR-126表达增加，miR-204表达减少[47]；miR-145通过影响PASMC的分化功能及增殖凋亡能力参与血管重构[48-49]；miR-204的血液循环水平与PAH严重程度呈负相关[50]，是PAH的候选生物标志物；血管紧张素Ⅱ和内皮素-1可以下调miR-204表达水平，导致STAT3活化，促进PASMC增殖和凋亡抵抗，引起血管重构[51]；在Sugen5416/缺氧诱导的PAH小鼠中，TGF-β诱导调控miR-214表达，进而通过调节磷酸酶和张力蛋白同源基因参与血管重构及心室重构[52]。在PAH中miRNA调控血管重构分子机制的最新研究成果列举在表1中。