《表1 目标化合物在人肝癌Hep G2细胞上的促葡萄糖消耗活性Tab.1 Glucose consumption activity of the target compounds in the Hep

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《吲哚-3-羧酸类化合物的设计、合成及体外降糖活性研究》

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人肝癌HepG2细胞与人肝细胞表型较为相似，基本保留了正常肝细胞的胰岛素受体和胰岛素样生长因子的代谢反应，能模拟肝细胞对周围环境中葡萄糖的摄入和消耗[12]，常用于化合物的体外降糖活性评价。本文以人肝癌HepG2细胞作为模型，根据受试化合物促进HepG2细胞的葡萄糖消耗量来评价其降糖活性。实验设溶剂对照组、二甲双胍阳性对照组和不同受试目标化合物组。通过葡萄糖氧化酶-过氧化物酶比色法（GOD-POD法）测定人肝癌HepG2细胞葡萄糖消耗量。计算各组葡萄糖消耗量与空白对照组比较的增加百分率。受试目标化合物的活性测试结果如表1所示。从表1人肝癌HepG2细胞上的促糖消耗活性试验可以看出，目标化合物均具有一定的降糖活性，化合物1a、1b及1c的降糖活性较好。其中，化合物1b与1c活性强于阳性对照二甲双胍，化合物1b的降糖活性与先导化合物GY3较为接近。对比化合物1a与1b、1b与1c、1e与1f，可看出芳环上卤素取代对活性有利，且氯原子取代优于氟原子。此外，N-芳酰基取代化合物1b活性优于芳基磺酰基取代化合物1e。