《表2 SARS、MERS、COVID-19的肺损伤比较[6,10,12～15]》

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《SARS MERS及COVID-19的临床特点和器官损伤研究进展》

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X线对于早期的磨玻璃样变化容易漏检，检测敏感性及特异性均较低。CT表现主要特点是GGO和实变影随机分布[12]，对早期筛查疑似病例有重要意义。随着病情发展GGO逐渐减少，实变病灶先增多后保持一段时间稳定。随着住院治疗时间延长，病情得到控制，肺内出现特征性的纤维索条影[12，13]。肺纤维化的程度和持续时间还未见报道。此外，无症状感染者肺部CT以GGO为主要表现，病灶多分布于肺外周胸膜下，下肺叶多见，且累及2个及以上肺叶。少数（5%）患者肺部CT影像表现为实变影，考虑由于无症状造成疾病进展而未能及时检查，肺泡内炎性渗出物增多直至发展到实变[12]。SARS-Co V-2与肺部上皮细胞膜表面血管紧张素转换酶-2（angiotensin-converting enzyme 2，ACE-2）受体结合可导致急性肺损伤、肺水肿甚至肺出血。早期可出现肺间质内淋巴细胞浸润，间质血管扩张、充血；肺泡上皮细胞肿胀，肺泡腔内浆液渗出。进一步发展肺泡上皮细胞变性坏死、脱落或鳞化。肺泡腔内出现单核细胞或多核巨细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润、纤维素渗出，纤维素与坏死的上皮细胞形成透明膜。严重者出现程度不等的出血性肺梗死、小血管增生、管壁增厚、管腔狭窄闭塞，甚至微血栓形成[13]。肺内支气管部分黏膜上皮细胞脱落，小气道及肺泡内存在大量的黏稠分泌物溢出现象，提示病毒主要引起深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应[14]。大量黏液引起阻塞型通气障碍，严重影响呼吸功能。有学者认为COVID-19的Ⅱ型上皮细胞坏死、脱落程度不及SARS严重。肺部纤维化及实变均不如SARS导致的病变严重，而渗出性反应较SARS明显[15]，可能与病程时间长短有关，还有待研究证实。急性肺损伤进一步发展形成急性呼吸衰竭即ARDS，表现为进行性呼吸窘迫、动脉血氧分压（arterial oxygen partial pressure，Pa O2）下降，呼吸功能严重障碍甚至死亡。重症和危重症患者病变以下呼吸道炎症为主，且呼吸道样本核酸阳性持续时间长[16]。见表2。