《表1 TS对体外CC代谢的影响》

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《不同机械刺激调控软骨细胞代谢的研究进展》

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注：SOX9（sex-determining region Y box 9，SRY相关蛋白9）；COL2/2A1（collagen typeⅡ/ⅡA1，Ⅱ型胶原蛋白/Ⅱ型胶原蛋白α1）；GAG（glycosaminoglycan，糖胺聚糖）；IL-1β，IL-6(interleukin-1β，interleukin-6，白细胞介素-1β，白介素6）；TNF-α（tumor necrosis factor-α，肿

牵张力（tensile strain，TS）是体内最为常见的内力，是近年来研究的热点[3]。有报道表明低强度（0～1%）应变、1 Hz的TS能够促进骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells，BMSCs）向CC分化，且软骨形成标志物的表达随时间的延长而上调[4]。也有研究发现加载中强度（2%～10%）应变、0.16～0.5 Hz的TS可以促进CC合成[5-7]。一些学者认为这可能是通过激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase，AMPK）和抑制核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）-p65的核转运来减轻软骨损伤[8]。但Zhong等[9]对兔CC进行10%应变的TS后，却发现CC表型被破坏，这可能与TS激活粘附斑激酶（focal adhesion kinase，FAK）-丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）信号，从而上调炎症因子的表达有关[10]。Liu等[7]表明在中度TS加载下，浅层CC更能维持细胞表型，延缓细胞衰老。而高强度（>10%）应变、0.5 Hz的TS常常会抑制CC表型的形成，引起基质的降解[6，11-12]。但Lohberger等[13]发现交替加载低、高强度的TS反而能够显著减少基质的降解，从而降低对CC表型的破坏。如何联合加载低、中、高强度的TS使之促进CC增殖还需要广大研究者的不断探索。关于TS对体外CC代谢的影响详见表1。