《表1 NAT10在疾病发生与发展中的作用》

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《N-乙酰基转移酶10的研究进展》

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NAT10被称为“促癌基因”，在恶性肿瘤细胞中，NAT10的表达及定位均发生改变，且上述变化可能是促进癌细胞的侵袭和迁移的重要原因，与癌细胞的上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）和化学耐药性密切相关，可影响患者病情的发展及预后（表1）。Liang等[29]对40例非M3型急性髓细胞白血病患者进行诱导化疗，并根据化疗缓解率分为未缓解组和缓解组，发现未缓解组患者NAT10的表达水平高于缓解组患者，表明NAT10高表达提示急性髓细胞白血病患者预后不良。Zhang等[2]以肝癌患者为研究对象，发现与癌旁组织比较，NAT10在肝癌组织中表达增加，进一步研究发现，NAT10定位由核仁转移到胞膜、核质及核膜。Zhang等[6]以222例结直肠癌患者为研究对象，采用免疫组织化学方法检测NAT10亚细胞再分布，结果发现癌细胞中NAT10定位于核浆、胞质及胞膜，且上述定位的变化促进了癌细胞侵袭和转移，其机制与Wnt/GSK-3β信号通路有关，抑制GSK-3β通路可使NAT10表达增加，并促进其离开胞核进入胞质。Zhang等[30]采用remodelin处理肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞系，及采用si RNA转染HCC细胞系，结果发现，使用si RNA抑制NAT10或使用remodelin抑制NAT10可提高HCC细胞对阿霉素的敏感性，逆转阿霉素在HCC细胞中诱导的EMT。Ma等[31]评估了四种HCC细胞系中NAT10的表达，发现与上皮细胞型HCC细胞系比较，间充质样表型HCC细胞系NAT10表达增加，抑制NAT10活性或敲低其表达，可降低癌细胞侵袭和迁移，表明NAT10在癌细胞EMT中发挥了关键作用。