《表1 知母宁在神经退行性疾病相关研究中的药理作用》

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《知母宁在神经退行性疾病中作用机制的研究进展》

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神经退行性疾病中的多种发病机制相互影响，知母宁具有的抗氧化、抗炎以及增加线粒体生物能量等生物活性可能影响发病过程的中心环节来保护神经细胞（图1和表1）。虽然神经退行性疾病的病因及发病机制尚未阐明，但是氧化应激、线粒体功能障碍、神经炎症、细胞凋亡等病理生理改变被发现存在于多种神经退行性疾病中，这些病理生理机制共同参与并且促进了神经细胞退行性改变。多条信号通路参与了氧化应激、神经炎症和线粒体功能障碍等病理生理改变，并且这些信号通路之间互相影响。如ROS不仅参与氧化应激的发生，而且激活NLRP3炎性体/Caspase-1/IL-1β通路，促进神经炎症和细胞凋亡的发生。同时Aβ、Tau和α-突触核蛋白等特定病理蛋白的发现为研究神经退行性疾病的发病机制带来了新的方向。在体内实验中发现了知母宁可以提高APP/PS1小鼠的认知和记忆功能。目前研究表明知母宁具有抗神经退行性改变的潜力，然而，知母宁在神经退行性疾病动物模型中的效用需要大量的研究以明确其抗神经退行性病变的具体机制。知母宁的多重生物作用不仅在一定程度上防御了氧化损伤、炎性反应和线粒体功能障碍等病理生理改变，而且可能对病理蛋白的积聚和沉积有一定的作用，但是仍需进一步研究知母宁作用的具体分子机制，以期为临床治疗提供参考。