《表1 NEP作用底物及底物生理作用[15]》

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《血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在心力衰竭治疗中的研究进展》

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NEP，又称CD10、常见急性淋巴细胞白血病抗原等，广泛分布于包括肾、肺、心脏、中枢神经系统、男性生殖道、血管及部分免疫细胞等各种细胞中[15-16]，主要裂解分子量<5×103的寡肽[16]，包括NPs、脑啡肽、P物质、AngⅡ、KKs、内皮素、β淀粉样蛋白（amyloidβ，Aβ）、胰岛素B链和蛙皮素样肽等[15]。正是由于NEPI水解底物的非特异性导致其生物效应的非特异性（见表1）。若单独应用NEPI，一方面带来对抗心衰的NPs浓度升高，另一方面也导致促进心衰的AngⅡ浓度升高，二者作用互相抵消，这是NEPI如坎沙曲（candoxatril）、依卡曲尔（ecadotril）相关临床试验以失败告终的原因。于是人们想到应用NEPI抑制NEP增加内源性NPs的同时，联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin receptor blocker，ARB）减少AngⅡ生物效应。于是心衰的治疗策略开始向神经激素系统综合调控模式发展，ARNI应运而生。